Скачать 13.66 Mb.


страница14/18
Дата28.08.2018
Размер13.66 Mb.

Скачать 13.66 Mb.

ҚазҰму хабаршысы, №4 2011


1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   18

Патология сердечно-сосудистой системы у молодых людей с субклиническим гипотиреозом


Ердесова К.Е., Мырзабаева А.Е., Абишева А.Т.
За последние 15-20 лет наблюдается рост заболеваний щитовидной железы встречаются у лиц молодого возраста. Одним из ведущих осложнений дефицита тиреоидных гормонов является поражение сердечно-сосудистой системы.
Cardio-vascular pathology at young patients with subclinical hypothyreosis

Erdesova К.Е., Myrsabaeva А.Е., Abisheva А.Т.

Over the last 15-20 years there has been growth of thyroid diseases occur in young people. One of the major complications of thyroid hormone deficiency is cardiovascular system disfunction.



оториноларингология
Аллергозы. Аллергический ринит. Некоторые аспекты их профилактики
Ташимбетова Ж.Ж.

Шымкентская городская поликлиника №1
Аллергические заболевания носа (ринит), бронхов (бронхиальная астма), кожи (атопические дерматиты) и другие очень широко распространенны в Казахстане и других странах. В работе отраженны различные аспекты профилактики аллергозов.

Ключевые слова: аллергический ринит, бронхиальная астма, профилактика аллергических заболеваний, атопический дерматит
Во всем мире, и в Казахстане в том числе, отмечается рост аллергических заболеваний. Выявляются новые факторы, обуславливающие распространение этой патологии, совершенствуются методы диагностики и лечения аллергических заболеваний, основанные на последних достижениях иммунологии и экспериментальной аллергологии.

Аллергозы часто называют «болезнями века», «болезнями цивилизации». Связано это с отрицательным влиянием научно-технического прогресса на биологический и социальный ритм жизнедеятельности человека. Трудно не согласиться с некоторыми высказываниями А.А.Богомольца (1936г.) и других крупных ученых: «Аллергия сейчас на устах и в мыслях каждого клинициста», «В XXI веке будут побеждены все инфекции и человечество останется один на один только с аллергией».

Широкое распространение и частые обострения аллергозов приводят к тому, что практически любой врач любой специальности сталкивается с больными аллергией. Несмотря на огромный прогресс в борьбе с аллергозами, достигнутый во сем мире, в том числе и учеными Казахстана, такими как Н.Д. Беклемишев, В.С. Мошкевич, Цой И.Г., Митковская О.А., Асылбекова Г.Д. и др., до сих пор среди населения и врачей разных специальностей существуют заблуждения по поводу аллергии и поллиноза, которые неблагоприятно отражаются на профилактике и лечении этой патологии и наносят обществу не только моральный , но и социально-экономический урон.

Аллергический ринит (АР) - это заболевание, вызванное опосредованной IgE воcпалительной реакцией, развивающейся в результате попадания аллергенов на слизистую оболочку носа, и проявляющееся четырьмя основными симптомами - выделения из носа, затруднением носового дыхания, чиханием и зудом в полости носа, которые носят обратимый характер и способны к обратному развитию после прекращения экспозиции аллергенов или под воздействием лечения. АР представляет собой прогрессирующую проблему для первичного звена медицинской помощи, поскольку большинство пациентов по поводу данного заболевания обращаются в поликлиники по месту жительства.

В зависимости от периодичности аллергена АР выделяют две основные формы заболевания: сезонную и постоянную (круглогодичную). САР вызывается пыльцой растений. Периодичность манифестации симптомов САР зависит от климатических условий данной географической зоны и сезонности цветения растений. В Казахстане отмечаются три пика манифестации симптомов САР. Первый из них связан с цветением деревьев в конце марта-апреле. Второй пик наблюдается в июне-июле, когда начинают цвести злаковые травы. Третий пик связан с опылением сорных трав, в первую очередь полыни, которая начинает цвести в конце августа и заканчивает в конце сентября.

Причиной КАР чаще всего бывают аллергены клещей домашней пыли, тараканов, плесеней, содержащихся в стенах зданий, пера подушки и шерсти животных - кошки, собаки, морской свинки, лошади и др. Следует помнить, что если появление симптомов САР имеет достаточно четкие временные рамки, то выраженность проявлений симптомов КАР ( особенно вызванного плесневыми грибами) может в значительной степени варьировать в течении года в зависимости от сезона и погодных условий. Проявления АР могут быть связаны с воздействием профессиональных факторов, и это дает основания для выделения профессионального АР в отдельную форму.

Дифференциальная диагностика аллергических ринитов


Характеристика

Сезонный ринит

Постоянный ринит

Заложенность

Непостоянно

Всегда, преобладает

Секреция

Водянистая, обычно

Серозно-слизистые, непостоянно в глотку

Чихание

Всегда

Непостоянно

Нарушение обоняния

Непостоянно

Обычно

Конъюнктивиты

Обычно

Редко

Бронхиальная астма

Непостоянно

Обычно

Хронический синусит

Иногда

Часто

Рост АР сказывается на физических, психологических и социальных аспектах жизни, снижая качество жизни, создавая проблемы в обучении и профессиональной карьере больного. Своевременно не диагностированный и не леченный АР приводит к хронизации процесса и является одним из факторов риска развития БА. Нередки осложнения - гипертрофические изменения слизистой носа и пазух с формированием полипов, а при присоединении инфекции развиваются гнойные гаймориты и этмоидиты. Иногда часто повторяющийся АР осложняется серозным средним отитом.

Ранняя манифестация назальной аллергии отмечается у детей с отягощенной по атопии наследственностью и внутриутробной сенсибилизацией и очень часто сочетаются с развитием АД, с которого , как правило, клинически дебютирует аллергический «марш», что обуславливает единством ведущих механизмов патогенеза. В европейской аллергологической школе в последние годы утвердилось положение о дыхательных путях как едином целом: - «united airways». Аллергия поражает одновременно и верхние, и нижние дыхательные пути, хотя чаще начинается с места первичного контакта с аллергеном - верхних дыхательных путей. В материалах конгресса ЕААСI (Европейская академия аллергологии и клинической иммунологии) 2001г. сказано: «Существует неоспоримая связь между аллергическими заболеваниями такими, как аллергический ринит, астма, атопический дерматит». Именно в этом важном положении заложена необходимость ранней диагностики АР и его своевременного лечения с целью профилактики тяжелого недуга, сопровождающего больного в течение всей его жизни, которым является БА, а так же профилактические мероприятия для предупреждения клинических признаков АР.

В настоящее время в Казахстане более одного миллиона больных аллергией. Если экология будет ухудшатся такими же темпами как сейчас, то по научному прогнозу (экстраполяция результатов обследования) в 2015 году примерно 45% населения будут болеть аллергией (1). Поэтому аллергологи во всем мире интенсивно изучают причины роста и особенно методы профилактики аллергических заболеваний. Учитывая актуальность профилактики при аллергозах, ВОЗ уделила особое внимание разработке специального комплекса по реабилитации и профилактике аллергозов. Известно, что аллергические заболевания гораздо дешевле (в 10 раз) (1) предотвратить, чем вылечить. Профилактика при аллергозах делится на первичную и вторичную. К первичной профилактике относят, главным образом, социальные общегосударственные мероприятия по оздоровлению окружающей среды, оптимизации производства (очистители воздуха, защитные маски, перчатки) и условий домашнего быта (борьба с пылью, клещами, изоляция домашних животных), медицинские (диспансеризация больных аллергозами) и индивидуальными мероприятиями (отказ от курения).

Вторичная профилактика включает в себя лечение и реабилитацию больных в мед.организациях, создание аллергологических диспансеров и астмашкол для обучения больных. Больному, в анамнезе которого САР, важно избегать встречи с аллергеном – пыльцой. Пыльца – это микроскопические клетки цветущих растений. Каждый тип пыльцы преобладает в воздухе в определенное время года (весна, лето, осень). Больной, зная этиологию аллергоза, должен проводить личную профилактику, избегая встречи с пыльцой.

- В сезон цветения причинных растений выезд в другую климатическую зону. При невозможности смены климатической зоны необходимо сократить время пребывания вне помещений, ограничить или исключить выезд за город, где концентрация пыльцы в воздухе значительно выше.

-Герметизировать окна или установить герметичные стеклопакеты; затянуть форточку влажной марлей.

-При поездке в автомобиле держать окна закрытыми.

-Исключить употребление пищевых продуктов, имеющих перекрестные антигенные свойства с причинными пыльцевыми аллергенами.

-Не использовать для лечения фитопрепараты, не применять растительные косметические средства.

-Приходя с улицы, следует сменить одежду, принять душ, прополоскать рот, промыть глаза, носовые ходы. Необходимо воздержаться от разведения цветущих растений в доме.

-Избегать контакт с химическими веществами.

Для предотвращения проявлений симптомов КАР следует избегать контакт с домашней пылью.

-Обеспечит хорошую вентиляцию, поддерживать в жилом помещении оптимальную влажность ( около 40%).

-Не держать в комнате ковры.

-Убрать из комнаты больного телевизор и компьютер, так как концентрация пыли вокруг них значительно повышена.

-Хранить книги в застекленных книжных шкафах, одежду в закрытых стенных шкафах, не хранить вещи под кроватью.

-Следует предпочесть моющиеся обои или крашенные стены.

-Занавески должны быть хлопчатобумажными или синтетическими; стирать их необходимо не реже 1 раза в 3 месяца; нельзя использовать разного рода драпировки

-Не использовать перьевых и пуховых подушек и одеял .Подушки должны быть из синтепона или других синтетических волокон, из ваты. Покрывала – из легко стирающейся ткани без ворса. Для детей необходимо использовать матрацы и подушки в плотных конвертах на молнии (по 2 наволочки на одну подушку).Раз в год следует менять подушки на новые, постельное белье необходимо менять не реже 2 раз в неделю.

-Проводить влажную уборку помещения, а так же чистку ковров, мягкой мебели с использованием пылесоса, желательно с увлажнением, не реже 1 раза в неделю и в отсутствие больного.

-Стирать постельные принадлежности следует при температуре выше 55ºС; вымораживание, а так же инсоляция постельных принадлежностей вызывает гибель клещей, необходимо использовать безопасные для пациента акарициды или специальное противоклещевое бельё.

При аллергии к плесневым грибам:

-необходимо тщательно убирать помещения, которые легко поражаются плесенью(душевые,подвалы).После использования ванной следует насухо вытереть все влажные поверхности. Для уборки нужно использовать растворы, предупреждающие рост плесени.

-Не допускать рост плесневых грибов в кухне, пользоваться вытяжкой для удаления пара, применять порошок буры для обработки мест скопления плесени.

-Сушить одежду следует только в проветриваемом помещении, вне жилой комнаты.

-Избегать посещение плохо проветриваемых сырых помещений (подвалов,амбаров, погребов).

-Не принимать участие в садовых работах осенью и весной, не находиться вблизи собранных или горящих листьев, заплесневелого сена и соломы, так как именно лежалые листья и трава служат источником плесени в воздухе.

-Не рекомендуется употребление в пищу продукты, приготовление которых основано на процессах брожения.

-Не рекомендуется разводить дома комнатные растения, так как земля в горшках служит местом роста некоторых плесневых грибов.

-При наличии кондиционера в помещении необходимо регулярно менять фильтры, в противном случае создаются благоприятные условия для размножения в них плесневых грибов.

В случае аллергоза на шерсть животных рекомендуется:

-Не держать в доме животных.

-После удаления животных из квартиры провести многократную тщательную уборку помещения для полного удаления следов слюны, экскрементов, перхоти, шерсти животного.

-Не посещать цирк, зоопарк, и дома ,где есть животные.

-Не пользоваться одеждой из шерсти, меха животных.

Важную роль в профилактике играет дозированная физическая нагрузка и комплекс мероприятий по закаливанию организма (обтирание тела холодной водой). Больным аллергией рекомендуется занятие некоторыми видами спорта, не связанными с пылью (легкая атлетика, плавание, теннис). Нередко у больных поллинозом отмечаются сопутствующие аллергические заболевания. При инфекционной форме аллергии необходима своевременная санация очагов инфекции (тонзиллит, синусит). У больных пищевой аллергией важно исключить из рациона облигатные пищевые аллергены (шоколад, цитрусовые). Серьезное значение для профилактики имеет выбор профессии.

Профилактика аллергозов у маленьких детей должна включать такие мероприятия, как оздоровление женщин детородного возраста, создание у будущей матери антигенной элиминации, особенно в период внутриутробного и постнатального развития ребенка. Необходимо после рождения выделить группу риска у новорожденных детей. С этой целью определяют IgE в крови родителей. Необходимо исключить из рациона матери пищевые облигатные аллергены в период кормления грудным молоком. Детям с выявленным аллергозом рекомендуют более позднее назначение фруктовых соков, поздний прикорм коровьим молоком. Прививки против инфекционных болезней проводят таким больным под прикрытием антигистаминных препаратов, а в более старшем возрасте по индивидуальному календарю. Полезно назначение витаминов А, С, Е и иммуностимуляторов.

Фактором профилактики аллергозов является также специфическая гипосенсибилизация.

Следовательно, методы профилактики АР и его обострений многогранны, но эффективность их выше по сравнению со многими методами лечения.


Принятые сокращения

АР – аллергический ринит

АД – атопический дерматит

САР – сезонный аллергический ринит

КАР – круглогодичный аллергический ринит

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

IgE - иммуноглобулин класса Е

Список литературы

  1. Мошкевич В.С. Поллиноз. - Алматы, 2004г.

  2. Мошкевич В.С.- Аллергические заболевания верхних дыхательных путей. - Алма-ата, 1984г.

  3. Новиков Д.К.- Клиническая аллергология.- Минск, Высшая школа, 1991г.

  4. Митковская О.А., Асылбекова Г.Д. Аллергические нозологии. Диагностика и лечение.- Алматы, 2006г.

  5. Ласица О.И., Охотникова Е.Н., Гудзий М.Ю. Выбор антигистаминных препаратов для лечения аллергических заболеаний у детей раннего возраста. – Современная педиатрия. 2(11)/2006г.

  6. ARIA. Карманный справочник по лечению аллергического ринита.2008г. на основании статьи: J. Bousquet et al. Allergy 2008: 63: 990-996


Аллергоздар. Аллергиялық ринит. Олардың алдын алудың кейбір аспектілері
Түйін Қазақстанда және бүкіл дүние жүзінде мүріннің, бронхтардың, терінің, көздің аллергиялық қабынуы кеңінен тараған. Қолданатын алдын алу шаралары баяндалған.

Түйінді сөздер: Демікпе, аллергиялық ринит, атопиялық дерматит, аллергиялық аурулардың алдын алу
Allergies. Allergic rhinitis. Some aspects of prevention.
Tashimbetova JJ
Shymkent city polyclinic № 1
Abstract Allergic diseases of the nose (rhinitis), bronchi (bronchial asthma), skin (atopic dermatitis) and other very widespread in Kazakhstan and elsewhere. Respiratory diseases take a large part in the broad structure of other forms of allergosis in Kazakhstan, pollenosis increase from year to year in the whole world. The different aspects of prevention of allergies are shown in this article.

Keywords: allergic rhinitis, bronchial asthma, prevention of allergic diseases, atopic dermatitis

Сенсоневральная тугоухость
Ташимбетова Ж.Ж.

Шымкентская городская поликлиника № 1
Нарушение слуха, вызывающее дискомфорт в той или иной степени в производственных и жизненных ситуациях, отражается на качестве жизни.

Правильно поставленный диагноз, своевременное и соответствующее лечение в сочетании с профилактическими мероприятиями является залогом успеха в борьбе со слуховыми и вестибулярными нарушениями.


Ключевые слова: сенсоневральная тугоухость, патогенез, методы исследования, лечение.

Роль слуха трудно переоценить. Спопобность слышать дано большинству людей от рождения и воспринимается ими как должное. Поэтому снижение или полная утрата слуха является актуальной медицинской и социальной проблемой современного общества. Нейросенсорная тугоухость относится к заболеваниям, проблема диагностики и лечения которых не теряет своей актуальности в течение многих десятилетий, требующее комплексной и своевременной терапии.

В широком смысле СНТ (звуковоспринимающая) – это поражение различных нейросенсорных отделов слухового анализатора – от кохлеарных рецепторов до слуховой зоны коры головного мозга. На долю СНТ приходится около ¾ всех страдающих расстройством слуха больных. В зависимости от уровня поражения (нейросенсорного отдела) слухового анализатора различают кохлеарную (рецепторную, периферическую), ретрокохлеарную (поражение спирального ганглия или VIII нерва) и центральную (стволовая, подкорковая, и корковая) тугоухость. Часто наблюдается смешанная тугоухость, когда сочетается нарушение звукопроведение и звуковосприятия, т.е. имеет место одновременно кондуктивная и сенсоневральная тугоухость. В этих случаях важно установить преобладание той или иной формы тугоухости и определить причинно-следственные отношения между собой. Существуют врожденные СНТ, причина которых могут быть генетические и негенетические. Известны следующие варианты врожденных аномалий внутреннего уха: полная аплазия лабиринта (аномалия Michel); общая полость улитки, предверия и полуокружных каналов; кохлеарная аплазия (преддверия и полуокружные каналы сохранены); кохлеарная гипоплазия; неполное разделение или аномалия Mondini (отсутствие костной спиральной пластинки между апикальным и средним завитками улитки), а также аномалии преддверия, полукружных каналов и водопроводов.

Для практических целей важно разграничение видов СНТ на:

- внезапную (с начала возникновения прошло не более 12 ч.);

-острую ( до 1 мес.);

-хроническую (более 1 мес.).

По степени потери слуха тугоухость делится на:

I степень-потеря слуха, при которой пациент не воспринимает звуки речевого диапозона, не превышающие 26-40 дБ

II степень- потеря слуха, при которой пациент не воспринимает звуки речевого диапазона, не превышающие 41-55 дБ

III степень- потеря слуха, при которой пациент не воспринимает звуки речевого диапазона, не превышающие 56-70 дБ

IV степень- потеря слуха, при которой пациент не воспринимает звуки речевого диапазона, не превышающие 71-90 дБ

Причины СНТ разнообразны. В возникновении СНТ многочисленными клиническими набледениями и научными исследованиями доказана роль инфекционых заболеваний (грипп,ОРВИ, инфекционный паротит, сифилис), при которых преимущественно поражаются рецепторные клетки внутреннего уха и слуховой нерв. Различные виды инфекции отличаются своеобразием патологических изменений. СНТ дисциркуляторного генеза чаще связана с нарушением кровообращения в сосудах вертебробазилярной системы, поскольку питание улитки осуществляется из басейна передненижней мозжечковой артерии, отходящей от а.basilaris или a.vertebralis. Спазм, тромбообразование или геморрагический инсульт может развится в результате сердечно-сосудистой патологии (АГ), при обменных нарушениях, на фоне повышенной агрегации тромбоцитов и гиперкоагуляции, сосудистых растройств (вертебробазилярная дисциркуляция, церебральный атеросклероз) и т.д.

Интоксикационное поражение слухового анализатора является причиной СНТ примерно у 20% больных. Повреждающее воздействие на слуховой анализатор оказывают различные лекарственные препараты: в первую очередь ототоксичные антибиотики (стептомицин, гентомицин, мономицин, неомицин, канамицин, тобрамицин, амикацин, нетилмицин), цитостатики (эндоксан, цисплатин и т.д.), хинин и его производные, «петлевые» диуретики (лазикс,бринальдикс,урегит,этакриновая кислота), производные ацитилсалициловой кислоты. Причиной поражения слухового анализатора могут быть бытовые (никотин, алкоголь) и промышленные (бензин, ртуть, мышьяк) токсические вещества. Ототоксический эффект проявляется в первую очередь у больных с нарушением печени и почек, а так же у детей первых лет жизни и лиц пожилого и старческого возраста.

Довольно часто СНТ развивается при воспалительном процессе в среднем ухе. Это объясняется тем, что анатомическая связь среднего и внутреннего уха, общность лимфо– и кровоснабжения обуславливают соответствующую реакцию на воспалительный процесс в среднем ухе. Временная тугоухость может возникнуть при остром среднем отите или обострении хронического за счет интоксикации внутреннего уха; при этом поражается преимущественно основной завиток улитки (высокие частоты восприятия). Адгезивный процесс, рубцы в области окон в ряде случаев приводят к нарушению гидродинамики и кровообращения во внутреннем ухе, что в свою очередь ведет к нарушению функции нейроэпителия. При отосклерозе нейросенсорные расстройства могут возникать как результат распространения отосклеротического процесса во внутреннее ухо и как следствие воздействия токсических продуктов на чувствительные образования улитки.

Разнообразные травматические воздействия (механическая, аку-, вибро, баротравма,воздушная контузия) так же могут быть причиной нейросен-сорной тугоухости. При механической травме может возникнуть перелом основания черепа с трещиной пирамиды височной кости, при этом повреждается VIII черепной нерв. Интенсивный шум и вибрация при длительном воздействии могут привести к поражению рецепторных клеток прежде всего в основном завитке улитки. Сочетанное воздействие обоих факторов дает наблагоприятный эффект в 2,5 раза чаще, чем один шум или вибрация. Возрастная тугоухость (пресбиакузис) развивается как следствие дегенеративных и атрофических процессов в улитке и в спиральном ганглии, в улитковых ядрах, а также в слуховой зоне коры головного мозга. Большую роль в развитии процессов возрастной инволюции играют атеросклеротичес-кие изменения, в частности в спиральной связке.

Современный подход к диагностике поражений органа слуха диктует необходимость проведения многопланового обследования больного, включающего исследования функции звукопроводящей и звуковоспринимающей систем, вестибулярного анализатора, изучение показателей свертываемости крови и функции печени, оценку состояния сердечнососудистой, выделительной и эндокринной систем, что дает возможность установить причину заболевания и выработать наиболее эффективную лечебную тактику. Проведение камертональных проб, запись тональной пороговой аудиограммы, аудиометрия, выполненная в диапазоне свыше 8000Гц. позволяет уточнить вид тугоухости. Необходимо включение в план обследования больных с НСТ импедансометрии, как метода выявления разрыва цепи слуховых косточек, наличия экссудата в барабанной полости, нарушения функции слуховой трубы. Достоверно установлено, что подавляющее большинство случаев НСТ протекает с вестибулярными нарушениями при наличии субъективных проявлений (системного головокружения, нарушения статики и координации, тошнота и рвота). Однако в ряде случаев нарушение вестибулярной функции выявляется лишь при проведении специфического отоневрологического обследования в сочетании с КТ, МРТ, УЗД, РЭГ, что позволяет диагностировать арахноидит мостомозжечкового угла воспалительной и травматической этиологии, установить нарушение гемодинамики в системе артерий, питающих лабиринт, исключить невриному VIII пары черепных нервов, как причину кохлеовестибулярных нарушений, аномалии костного лабиринта, генетический и врожденный механизм возникновения тугоухости у детей . Дифференциальная диагностика периферического поражения внутреннего уха и сходных с ним сосудистых и воспалительных заболеваний ЦНС очень важна для правильной лечебной и профилактической тактики. Прогнозировать эффективность назначений больным с шумом в ушах позволяет пальце-пальцевой тест (ППТ), который легко выполним и требует минимальной затраты времени: пациент сидит на стуле с наклоненной на 30 вперед и вниз головой, глаза его закрыты. Стоящий напротив исследуемого врач плотно закрывает своими ладонями ушные раковини пациента и прижимает их к височно-сосцевидной области, располагая пальцы рук на затылочной области. Ногтевой фалангой среднего пальца правой руки врач производит 60 ритмичных покалачиваний по среднему пальцу левой руки. В случае уменьшения или изчезновения ушного шума (по субъективным ощущениям больного) тест оценивается как положительный благоприятный в прогностическом отношении. Если же интенсивность шума не изменяется, то тест расценивается, как отрицательный, что свидетельствует о малой переспективности лечебных мероприятий.

Нейросенсорной тугоухости присущи следующие симптомы:

-субъективный шум в ушах различной высоты вследствие воспалительно- дегенеративного процесса и сосудистых нарушений

-понижение слуха, которое характеризуется плохим восприятием звуков, преимушественно высокой частоты, при воздушном и костном их проведении

-постоянный или периодический звон в ушах

- подавляющее большинство случаев протекает с вестибулярными нарушениеми при наличии субъективных проявлений (системное головокружение, нарушение статики и координации, тошнота и рвота). Иногда нарушения вестибулярной функции выявляются лишь при проведении специфического отоневрологического обследования.

Всестороннее обследование больного должно проводиться терапевтом, невропатологом, отоневрологом,окулистом. Все это требует определенной затраты времени. Однако лечение тугоухости должно быть начато незамедлительно. В дальнейшем (по мере обследования) вносится необходимая коррекция в схему лечения тугоухости. Общий принцип- необходимость срочной госпитализации по витальным для органа слуха показаниям. В стационаре создается охранительный режим, соблюдается бессолевая с ограничением жидкости диета, а так же оценивается индивидуальная переносимость того или иного препарата. Лечение должно быть направлено в первую очередь на устранение или нейтрализацию причин заболеания, в связи счем показано применение терапевтических средств.

Терапия инфекционной тугоухости – воздействие на процесс воспаления. Назначают антибиотики негликозидного ряда : пенициллин по 1 млн. ЕД 4 раза в сутки; олететрин в табл. по 250 тыс. ЕД 4 раза в сут.

Примененяются лекарственные средства, улучшающих кровоснабжение внутреннего уха, церебральную гемодинамику и реологические свойства крови. Трентал, например снижая периферическое сопротивление сосудов, усиливает кровообращение, приводит к образованию и раскрытию коллатералей, улучшению венозного оттока, предупреждает агрегацию эритроцитов. Кавинтон улучшает микроциркуляцию, мозговое кровообращение. Трентал и кавинтон вводят по схеме (внутривенно капельно 7-10 вливаний, увеличивая дозировку трентала со 100мг до 300мг, кавинтона с 10мг до 30 мг). Винпоцетин, пентоксифиллин, церебролизин, пирацетам применяют в течение первых 10 дней внутривенно, увеличивая дозу прпарата с 1-го по 4-й день и сохраняя постоянную лечебную дозу с 5-го по 10-й день . Далее продолжается перорально до получения стойкого улучшения. Н.Е. Плотников и А.А Захаров (1969г.) сообщили об эффективности применения кокарбоксилазы, которая улучшает метаболизм в нервной ткани, снижает тонус сосудов, улучшает венозный отток и способствует увеличению насыщения перилимфы кислородом (по 50 мг ежедневно в течение 30 дней в сочетании с приемом внутрь апилака). Восстановление кохлеарных потенциалов ускоряется при введении аденазинтрифосфорной кислоты (внутримышечные инъекции), что отмечали Н.А Преображенский (1971г), Я. Гапонович (1977), И.А.Курилин (1982г.). Одновременно с ним вводят вит.группы В, никотиновую кислоту, аскорбиновую кислоту. Неотложные меры при острой СНТ должны быть направленны на устранение отека и понижение внутричерепного и внутрилабиринтного давления. С этой целью применяют диуретики (триампур, гипотиазид, верошпирон, бринальдикс) с учетом особенности каждого препарата (фуросемид, этакриновая кислота ототоксичны). С целью дегидротации и дезинтоксикации вводят декстраны: реополиглюкин, маннитол. В начале 90-х гг. разработанный проф.В.Т.Пальчуном и проф.А.И.Крюковым метод эндоурального фоноэлектрофореза, также использование иглорефлексотерапии позволили ускорить востановление слуха. Пациентам с СНТ, страдающим ИБС назначается триметазин.

В условиях поликлиники наблюдалась группа из 20 человек в возрасте от 25 до 74 лет. Из них 5 пациентов обратились с острой СНТ, а остальные по поводу хронической СНТ. Положительный эффект от лечения был достигнут у 72%. У 2 больных слух восстановился полностью, в 5 случаях положительного результата не было. У остальных пациентов с хронической СНТ получено зачительное улучшение, что было подтверждено инструментальными методами исследования.

В некоторых случаях необходимо прибегать к имплантации электродов в улитку с целью электрической стимуляции волокон слухового нерва при глухоте, обусловленной деструкцией спирального (кортиева) органа при сохранной функции слухового нерва; также хирургическое лечение показано при мучительном шуме в ушах и неэффективности консервативного лечения.

Таким образом, медикаментозное лечение НСТ включает комплекс различных по действию препаратов. Прогноз зависит от сроков начала лечения, уровня поражения слухового анализатора, этиологического фактора. При адекватно подобранном лечении и соблюдении мер профилактики (правильная организация труда и отдыха, отказ от курения, приема алкоголя и наркотиков, рациональное питание, достаточная двигательная активность, овладение навыками преодоления нервно-психического перенапряжения и стрессовых ситуаций, своевременное лечение и профилактика заболеваний) – прогноз благоприятный.


Принятые сокращения:
СНТ - сенсоневральная тугоухость

АГ- артериальная гипертензия

ИБС- ишемическая болезнь сердца

КТ- компьютерная томография

УЗД- ультразвуковая диагностика

Литература

1.Преображенский Н.А. Тугоухость .- Москва 1978г.

2.Козлов М.Я., Левин А.Л. Детская сурдология. 1989г

3.Солдатов И.Б. Руководство по оториноларингологии Москва 1995г.


Сенсоневралді кереңдік
Түйін Құлақтың естуі нашарлауы қайбір сатысында болмасын өнеркәсіп те және өмір сүру саласына да әсер етеді. Есту және тепе-теңдікті сақтауды қалпына келтіру немесе жақсарту үшін дер кезінде толық емдеу және алдын алу шараларын жүргізгенде іске асырылады.

Түйінді сөздер: сенсоневралді кереңдік, патогенез, зерттеу әдістері, емі.
Sensorineural Deaf
Tashimbetova J.J/
Shymkent city polyclinic № 1

Abstract Hearing loss, which causes discomfort to some extent in manufacturing and real-life situations affecting the quality of life.
Correct diagnosis, timely and appropriate treatment in conjunction with preventive activities is the key to success in the struggle with auditory and vestibular disorders.
Keywords: sensorineural hearing loss, pathogenesis, methods of investigation and treatment.

Полипозный риносинусит
Д.А. Шамар

Республиканская поликлиника КНБ РК г.Алматы
Несмотря на успехи, достигнутые оториноларингологией в последнее время, по сей день остаются заболевания, представляющие собой нерешенные проблемы. Ярким примером может служить хронический полипозный риносинусит. В настоящее время предложено большое количество разнообразных методов лечения,но о победе над заболеванием говорить еще рано, ввиду большого процента рецидивирования болезни у пациентов, получающих всестороннее лечение.

Ключевые слова: полип носа, полипозный риносинусит, компьютерная томография околоносовых пазух, аллергодиагностика.
Полипозный риносинусит (ПРС)- хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух, характеризующееся образованием и ростом полипов. Риносинуситы входят в десятку наиболее распространенных диагнозов в амбулаторной практике. По мнению ряда авторов, в структуре заболеваний в ЛОР–стационарах синусит составляет от 15 до 36%.

Полипы носа чаще возникают у мужчин, их частота повышается с возрастом у обоих полов с пиком, приходящимся примерно на 50 лет. Кроме того, ПРС связан с другими распространенными заболеваниями, такими как бронхиальная астма, аллергический ринит, непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов и др. Предрасполагающими условиями для перехода в хроническую форму являются биологические дефекты (Рязанцев С.В.) и анатомические дефекты внутриносовых структур, которые приводят к нарушению аэродинамики (Пискунов Г.З.). Одной из гипотез последовательного развития стадий полипоза носа является представление о хроническом воспалении слизистой оболочки носа. Некоторыми авторами ПРС рассматривается как заболевание с нарушением иммунного гомеостаза и развитием персистирующего иммунного воспаления, ведущего к ремоделированию слизистой оболочки и формированию продуктивного процесса. Гистологически в полипе обнаруживается поврежденный метаплазированный эпителий, расположенный на базальной мембране. Строма полипа содержит небольшое количество желез и сосудов, клеточные элементы. Основными клетками являются эозинофилы, лимфоциты (нейтрофилы), плазматические клетки. Предполагают, что активированные эозинофилы мигрируют в слизистую оболочку, чтобы уничтожать грибки или бактерии, которые попадают в полость носа и околоносовых пазух. В результате дегрануляции эозинофилов освобождается главный основной протеин, оказывающий повреждающее действие на слизистую оболочку, что вызывает в ней хронический воспалительный процесс и рост полипов. Выделяемые из гранул эозинофилов токсичные белки могут действовать и на электролитный обмен эпителиальных клеток, блокируя натриевые насосы и усиливая выход ионов хлора из клетки. В результате развивается интерстициальный отек, который также способствует росту полипов.

Г.З. Пискунов предлагает различать следующие формы ПРС:

полипоз в результате нарушения аэродинамики в полости носа и околоносовых пазух,

полипоз в результате хронического гнойного воспаления слизистой оболочки носа и околоносовых пазух,

полипоз в результате грибкового поражения,

полипоз в результате нарушения метаболизма арахидоновой кислоты,

полипоз при муковисцидозе и синдроме Картагенера.

Установлено, что при деформациях перегородки носа на границе костного и хрящевого отделов воздушный поток отражается в остиомеатальный комплекс, что приводит к медленно развивающемуся хроническому воспалительному процессу слизистой оболочки, проявляющемуся формированием полипа в области переднего конца средней носовой раковины, по краю крючковидного отростка, в лобном кармане при отсутствии патологических изменений в околоносовых пазухах. Значительное место среди вероятных причин ПРС отводится грибковому инфицированию слизистой оболочки, в ответ на которое развивается иммунная реакция в виде эозинофильного воспаления. Среди причин, вызывающих эозинофильное воспаление слизистой оболочки носа и пазух с формированием полипов, называют и бактериальное инфицирование, в частности поражение слизистой оболочки золотистым стафилококком. Среди патогенетических механизмов ПРС имеет место нарушение метаболизма арахидоновой кислоты и непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов. У больных ПРС происходит ингибирование фермента циклооксигеназы, что ведет к активизации альтернативного пути метаболизма арахидоновой кислоты, катализируемого 5-липоксигеназой. Продукты липоксигеназного пути распада арахидоновой кислоты – лейкотриены – являются мощными медиаторами воспаления, их роль состоит в привлечении и активации клеток, участвующих в воспалении, в первую очередь нейтрофилов и эозинофилов. В случае синдрома Картагенера и при муковисцидозе мы имеем дело с тяжелыми наследственными патологиями организма.

Диагностика полипозного синусита складывается из комплексной оценки жалоб пациента, анализа данных анамнеза (аллергия, наличие симптомов бронхиальной астмы и т.д.), результатов инструментальных методов исследования. Основными методами инструментальной диагностики полипозного синусита являются: эндоскопия полости носа и носоглотки и компьютерная томография (КТ) околоносовых пазух (ОНП). Дополнительными диагностическими мероприятиями у пациентов с полипозным синуситом нередко являются аллергодиагностика (цитологическое исследование мазков–отпечатков со слизистой оболочки полости носа (эозинофилия), определение общего и специфического Ig Е), определение функций внешнего дыхания с бронхолитиком, консультация пульмонолога и аллерголога, так как аллергический ринит и бронхиальная астма – частые «спутники» полипозного синусита.

Лечение ПРС, как правило, включает хирургическое вмешательство, медикаментозное лечение или комбинацию методов. При показаниях к хирургическому лечению полипозного риносинусита следует отдавать предпочтение только щадящим хирургическим способам (лазерная полипотомия носа под контролем эндоскопа) и проводить хирургическое вмешательство на фоне предоперационной подготовки и послеоперационного лечения (интраназальные КГС, блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов). Это помогает повысить эффективность комплексного лечения, избежать осложнений со стороны бронхо-легочного аппарата, увеличить продолжительность безрецидивного периода. Консервативное лечение ПРС, главным образом, заключается в назначении глюкокортикостероидных препаратов. Эти препараты обладают выраженным и быстро проявляющимся противовоспалительным и иммуносупрессивным действием. Современные топические назальные стероиды оказывают выраженное противовоспалительное действие. Применение местных глюкортикостероидов после хирургического удаления полипов позволяет предотвратить раннее рецидивирование полипоза. Часто достигается стойкая ремиссия: больные не жалуются на затруднение носового дыхания, на слизисто-водянистые выделения из полости носа. Объективно отмечается отсутствие полипозной ткани в просвете носовых ходов. Таким образом, на довольно продолжительный срок улучшается качество жизни больных и уменьшается вероятность повторного оперативного вмешательства. Последнее обстоятельство особенно важно для пациентов, страдающих одновременно бронхиальной астмой и полипозным риносинуситом, поскольку любая операция в носовой полости у таких больных чревата развитием астматического приступа или утяжелением течения бронхиальной астмы. Сравнительно недавно появился новый класс противовоспалительных препаратов — антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Удельный вес лейкотриенов в развитии аллергического воспаления очень велик. Они повышают степень сосудистой проницаемости, способствуют мобилизации и активации провоспалительных клеток в воздухоносных путях, участвуют в высвобождении других провоспалительных агентов, повышают секреторную активность слизистых желез. Аскорбиновая кислота, рутин и глюконат кальция давно используются для лечения больных полипозным риносинуситом. Они укрепляют сосудистую стенку, снижают степень сосудистой проницаемости, уменьшая тем самым выраженность отека. Также широко применяются физиотерапевтические методы лечения (электро- и фонофорез, гидроаэронизация, эндоназальные ингаляции). На сегодняшний день оптимальной терапией ПРС является комбинация хирургических методов лечения и медикаментозных.

Выводы:


Подводя итог, хочется подчеркнуть значимость дифференцированного подхода в лечении пациентов с полипозным синуситом. Органичное сочетание хирургических и консервативных мероприятий, гибкий индивидуальный подход в каждой конкретной клинической ситуации являются залогом успешного лечения. До настоящего времени нет стандарта для лечения полипозного риносинусита, который может полностью обеспечить выздоровление и предотвратить рецидивирование полипоза носа.

Литература:

1.Козлов В.С. Роль и значение интраназальных кортикостероидов в лечении риносинуситов// Российская ринология. – 2003.-№3.- С. 20-24

2.Лопатин А.С. Диагностика и лечение полипозных риносинуситов.

3.Пискунов Г.З Лечение полипозного риносинусита / Материалы съезда оториноларингологв России 2005 .

4.Пискунов В.С. Нарушение аэродинамики – одна из паричин полипоза носа.//Российская ринология.-2006.- № 2.-С.14

5.Riechelmann H. Bacterial infection: does it play role in eosinophic inflammation and nasal polyposis.//Российская ринология.-2006.- № 2
полипоз риносинуситi
Түйін Мақалада полипозды риносинуситтің не себепті пайда болатыны туралы, ПРС-тің түрлері, оны диагностикалау әдістері және емдеу жолдары жөнінде айтылған. Алайда полипозды риносинуситтен толық айықтыратын әрі алдын алатын емдеудің нақты стандарттары әлі жоқ.

Түйінді сөздер: мұрын полипі, полипозды риносинусит, мұрын айналасы қуыстарының компьютерлік томографиясы, аллергодиагностика.
polypous rhinosinusitis
Shamar D.A.
Republican clinic of Committee of National Security


Abstract Despite the ecentsuccesses of Otorhinolaryngology, there are diseases, which are still unresolved problems. A striking example is the chronic rhinosinusitis polypous.

Keywords: nasal polyps, polypous rhinosinusitis, CT scan of paranasal sinuses, allergodiagnostika.

ТЕРАПИЯ
УДК 616.98:579.678:616.74-002
Нетипичное специфическое осложнение ботулизма – «ботулинический» полимиозит. Случай из практики
Сержанов М.О.

Областная детская инфекционная больница г.Тараз
«Ботулинический» миозит – специфическое осложнение ботулизма. Встречается у 50% заболевших, но чаще в виде поражения одной мышцы. Особенностью течения приведенного случая – развитие симметричного полимиозита рук и ног.

Ключевые слова: ботулизм, полимиозит рук и ног,случай из практики
Ботулизм – не часто встречающееся заболевание в структуре инфектологии. Но, тяжелое течение болезни, высокий процент летальных исходов и длительное пребывание на стационарном лечении, не позволяет относить ботулизм к второстепенным инфекционным заболеваниям.

Ботулизм эпидемиологически связан с употреблением в пищу консервированных продуктов, чаще домашнего (кустарного) производства. Но, в единичных случаях ботулизм обусловлен употреблением в пищу овощных консервов фабричного изготовления, когда имеет место нарушение процесса автоклавирования.



Больной,17 лет поступил в стационар областной детской инфекционной больницы г.Тараз (ОДИБ ) на 4-день от начало заболевания. При поступлении предъявлял жалобы на общую генерализованную мышечную слабость, поперхивание при глотании и твердой и жидкой пищи, осиплость голоса и нечеткось зрения.

Анамнез заболевания:Заболевание началосьс ощущения «кома» в горле и невозможности проглатывать твердую пищу, в связи с чем употреблял только жидкость. На 2-день болезни присоединились нечеткость зрения, «двоение» предметов, ощущение тяжести в обоих веках, чувство онемения языка и его тугоподвижности. Речь стала нечеткая, неясная, не удавалось ясно произносить согласные буквы. Оттенок голоса стал гнусавым. Голос осип. На 3-день болезни пациент не смог глотать и жидкость, поперхивался.

На 2-день болезни пациент был госпитализирован в центральную районную больницу (ЦРБ) по месту жительства, где был выставлен диагноз «Ботулизм» и введено 5 лечебных доз противоботулинической сыворотки (ПБС). На 4-день болезни пациент по тяжести состояния был переведен в ОДИБ.

Эпидемиологический анамнез: За 4 дня до развития настоящего заболевания, пациент ел консервированные баклажаны и консервированные маринованные огурцы. Продукты были приобретены в супермаркете г.Тараз. Вместе с пациентом употребляли в пищу еще 3 человека, все здоровы.

В анамнезе жизни частые простудные заболевания, хронический бронхит.

Объективно: 4-день от начало болезни (1сутки в ОДИБ). При поступлении сознание ясное, ориентирован во времени и пространстве. Менингеальные знаки отрицательные. Температура тела 380С. Двухсторонний птоз верхних век до середины глазных яблок. Мидриаз ,D=S,с сохраненной фотореакцией на свет. Диплопия. Гнусавый оттенок речи. Голос осипший.Мимика лица ослаблена. Движение мягкого неба ограничено при произнесении звуков. Жидкость вытекает через нос. Положение в постели вынужденное, сидячее. В акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы живота и надключичные. ЧДД 24 в 1минуту. Тоны сердца приглушены. АД- 100/60 мм рт.ст. ЧСС -92 удара в 1минуту. Живот подвздут, перистальтика кишечника не выслушивается. Самостоятельного отхождения газов и стула нет. Тонус мышц рук и ног вялый. Мочеотделение самостоятельное.

R-снимок легких: правосторонняя нижнедолевая пневмония.

ОАК: лейкоциты – 12,0*109, п/я-8, с/я-74, л-12, м-6, СОЭ-33 мм/час.

ОАМ: уд.вес 1017, белок-0.099%о, лейкоциты – 10-6-5 в поле зрения.

Коагулограмма: ПТИ – 82%

Биохимический анализ крови:К- 3,8 мкмоль/л, Na- 136 мкмоль/л, АЛТ- 0,46 мккат/л.

ЭКГ: нарушение реполяризации миокарда.

Дополнительно введены 3 лечебные дозы ПБС.

7-день болезни (3 сутки в ОДИБ)- пациент не может самостоятельно сидеть, стоять, изменять положение тела в постели. Нет движений в мышцах обеих рук и обоих ног. При этом тактильная и болевая чувствительность в мышцах сохранена. Зрение более четкое, нет диплопии.

9-день болезни (5 сутки в ОДИБ)- появилась вялая перистальтика кишечника. Зрение четче. Уменьшается двухсторонний птоз. Сохраняется неподвижность мышц рук и ног. Пациент находится в одной и той же позе, на спине. Контрольный R-снимок легких: пневмония разрешилась.

10-день болезни (6 сутки в ОДИБ)- движения мышц мягкого неба стали активные при произнесении звуков. Жидкость через нос не выливается. Перистальтика кишечника усилилась. Сохраняется неподвижность мышц рук и ног.

18-день болезни (14 сутки в ОДИБ)- на фоне общего улучшения, впервые появились движения в мышцах рук.

24-день болезни (20 сутки в ОДИБ)- появились движения в мышцах ног.

Пациент провел на стационарном лечении 23 койко/дня и был выписан под наблюдение невропатолога и инфекциониста. На момент выписки из стационара показатели ОАК, ОАМ, Коагулограммы были в пределах нормы.

Проведено лечение: 8 лечебных доз ПБС; антибиотики, прозерин, увлажненный кислород, витамины В1 и В6 , дезинтоксикационная терапия.

Таким образом, у пациента имело место тяжелое течение ботулизма, хотя период инкубации был довольно продолжительный. Заболевание развилось у одного из группы сотрапезников, что встречается при «гнездном» расположении токсина возбудителя в продукте питания.

Заболевание началось с нейроплегического синдрома с формированием нетяжелого течения острой дыхательной недостаточности (ОДН) с развитием миокардита и единственного специфического осложнения ботулизма – «ботулинического» миозита. Данное осложнение развивается у 50% больных с тяжелым течением заболевания [1]. Особенностью приведенного случая явилось развитие симметричного полимиозита мышц рук и ног с полным сохранением тактильной и болевой чувствительности и с полным восстановлением функции мышц на фоне патогенетической терапии.

На основе развития нейроплегического синдрома ботулизма лежит гистотоксическая гипоксия клеток больших мотонейронов передних рогов спинного мозга [1]. В результате в периферических нервах, иннервируемых скелетную мускулатуру резко уменьшается выброс фермента – ацетилхолина, что в свою очередь приводит к выраженной мышечной слабости и нарушению движения мышц с полным сохранением чувствительности. Такой же механизм лежит в основе ОДН с присоединением гипоксической и гемической гипоксий, усугубляющих в свою очередь основную – гистотоксическую.


Литература:

Никифоров Н.В., Никифоров В.В.- Ботулизм, М., «Медицина», 1985г.



«Ботулизмдік» полимиозит – ботулизмнің спецификалық типтік емес асқынуы

Сержанов М.О.
Түйін «Ботулизмдік» миозит – ботулизмнің спецификалық асқынуы. Ол науқастардың 50%-да, жиірек бір бұлшықеттің зақымдалуымен көрінеді. Келтірілген жағдайдың ерекшелігі – қол мен аяқтың симметриялық полимиозитінің орын алуы.

Atypical specific side effect of botulism - “botulinic”polymyositis

Serzhanov M.O.
Abstract “Botulinic” myositis- specific side effect of botulism. The occurrence of this side effect in 50 % of patient who suffer from botulism, but frequently as a lesion of one muscle. The peculiarity of the occasion that was given in article, that the symmetrical polymyositis of hands and legs.

Keywords: botulism, polymyositis

УДК 616.98:579.841.91-091.81:616.216-002
Микст-инфекция: нейробруцеллез и банальный гайморит.

Случай из практики.
Сержанов М.О.

Областная детская инфекционная больница г.Тараз
Поражение центральной и периферической нервной системы типично для бруцеллеза. При остром бруцеллезе наиболее типичным является развитие серозного менингита. Возможно развитие микст-инфекции бруцеллеза с кокковой инфекцией.

Ключевые слова: микст-инфекция, острый бруцеллез, поражение нервной системы, случай из практики.

Поражение нервной системы характерно для бруцеллеза. Имеют место поражение центральной и периферической нервной системы. В 1936 году В.А.Штаркер для определения бруцеллеза с преимущественным поражением нервной системы, предложил термин «нейробруцеллез». При острой форме бруцеллеза чаще отмечаются менингиты. Для подострого и хронического течения более характерно развитие арахноидита, менингоэнцефалита, миелита, миеломенингорадикулита, диэнцефалита [1].



Больной, 28 лет поступил на стационарное лечение в областную детскую инфекционную больницу г.Тараз (ОДИБ) на 5 сутки от начало заболевания с диагнозом «Лихорадка неясной этиологии. Нейротоксикоз II-степени».При поступлении жаловался на общую слабость, головную боль, головокружение, светобоязнь, рвоту, лихорадку.

Анамнез заболевания: Заболел остро с болей в горле, повышения температуры тела с ознобом до 38-390С и головной боли. Лихорадил в течении 4 суток, все дни сохранялась головная боль и боли в горле. Самостоятельно принимал жаропонижающие, без эффекта. На 5 сутки болезни присоединилась повторная рвота, обратился за медицинской помощью, был осмотрен участковым терапевтом, ЛОР-врачом и невропатологом и с вышеуказанным диагнозом направлен на госпитализацию.

Анамнез жизни: В 13 летнем возрасте перенес закрытую черепно- мозговую травму с ушибом головного мозга и в течение месяца находился в коматозном состоянии. В феврале 2011 года перенес острый бруцеллез. Лечился в центральной районной больнице (ЦРБ) по месту жительства.

Эпидемиологический анамнез: заболевание связывает с переохлаждением, пил холодную воду. Живет в селе, содержит крупный рогатый скот, ухаживает за ним.

Объективно: Температура тела 37,60С. Сознание ясное, ориентирован во времени и пространстве. Кожные покровы чистые, сыпи нет. Увеличены все группы лимфатических узлов размером с «горох», подвижные, безболезненные при пальпации. Легкие – дыхание везикулярное, ЧДД - 18 в 1 минуту. Тоны сердца ясные, ритм не нарушен, ЧСС- 82 удара в 1 минуту. АД– 110/80 мм рт.ст. Пальпируется печень от реберного края на 1 см. Спленомегалии нет. Ригидность мышц затылка 1 поперечный палец. Симптом Кернига отрицательный с обеих сторон. В ротоглотке миндалины за дужками, налетов нет.

6-день болезни (2 сутки в стационаре): температура 37,10С. Наросла ригидность мышц затылка, 2 поперечных пальца. Сохраняется головная боль, рвота, слабость. Симптом Кернига отрицательный с обеих сторон. Была проведена спинномозговая пункция.

Результаты лабораторного и инструментального обследования:

СМЖ: белок- 0,066%о , цитоз - 125 клеток (лимфоциты –125, нейтрофилы - 0) ,реакция Панди (++).

ОАК: лейкоциты – 10,6*109, п/я-2, с/я-66,э-0, л-28, м-4, СОЭ-10 мм/час.

ОАМ: уд.вес 1018, белок-0.033%о, эпителий плоский- 1-0-1, лейкоциты – 0-5 в поле зрения, гиалиновые цилиндры 1-0-1.

Биохимический анализ крови:общий белок- 72,7 г/л, мочевина- 5,8 мкмоль/л, глюкоза 4,3 ммоль/л, АЛТ- 0,29 мккат/л, общий билирубин- 8,0 ммоль/л, тимоловая проба- 3,2 Ед.

Дважды Реакция Хеддльсона (РХ) – положительная.

Дважды Реакция Райта (РР) – отрицательная.

УЗИ ОБП: гепатомегалия.

R-снимок лицевого черепа: левосторонний гайморит.

Была назначена антибактериальная терапия доксициклином 0,2 г/сутки в сочетании с внутривенными инъекциями офлоксацина 400 мг/сутки, симптоматическая, дезинтоксикационная, дегидратационная терапия.

После проведенной в течении 18 суток лечения:

СМЖ: белок- 0,066%о , цитоз – 23 клеток (лимфоциты –125, нейтрофилы - 0) ,реакция Панди (+).

ОАК: лейкоциты – 6,3*109, п/я-2, с/я-52, л-38, м-5, СОЭ- 5 мм/час.

Бактериологические посевы крови (трижды) и ликвора с отрицательным результатом.

Дважды Реакция Хеддльсона (РХ) – положительная.

Дважды Реакция Райта (РР) – 1:200.

Заключительный диагноз: Нейробруцеллез (серозный менингит), тяжелое течение.

Сопутствующий диагноз: Острый гнойный левосторонний гайморит.

В приведенном случае заболевания можно предположить реинфекцию в виде острого бруцеллеза с развитием острого бруцеллезного менингита. Бруцеллезный менингит в основном бывает серозный, при наслоении кокковой флоры – вторично-гнойный.

С учетом выявленного левостороннего гайморита, начало заболевания с болей в горле, изменений в ОАК в виде лейкоцитоза, проводился дифференциальный диагноз со вторично-гнойным менингтом. Опорные эпидемиологические, клинические и лабораторные показатели позволили остановиться на бруцеллезной этиологии серозного менингита:

- постоянный контакт с животными

- отсутствие клиники заболевания после проведенного лечения в феврале

- отсутствие очаговых поражений опорно-двигательного аппарата

- серозный характер ликвора

- отсутствие нейтрофилеза в формуле крови и нормальный показатель СОЭ

- дважды положительный анализ реакции Хеддльсона, которая является

качественной (т.е. указывает на наличие антител) и появление титра антител

1:200 через 18 дней от начало заболевания и 14 день от начало

специфической антибиотикотерапии

- абсолютный эффект от терапии специфической для бруцеллеза.
Литература:

Курманова К.Б., Дуйсенова А.К.- Бруцеллез. Клинические аспекты. Алма-Ата, 2002г.


Микст-инфекция: нейросарып және қарапайым гайморит

Сержанов М.О.
Орталық және перифериялық жүйке жүйесінің зақымдалуы сарыпқа тән құбылыс. Жедел сарып кезінде жиірек серозды менингит орын алады. Сонымен қатар сарыпқа коккты инфекция қосылып, микст-инфекция туындатуы мүмкін.
Mixt- infection: neurobrucellosis and simple maxillary sinusitis

Serzhanov M.O.
Abstract The lesion of central nervous system and peripheral nervous system is typical for brucellesis. For acute brucellesis – the development of serous meningitis is typical. The development of mixed infection of brucellosis and coccal infection is possible.

Keywords: mixed-infection, acute brucellosis, nerve damage, the case studies

ШАҢДЫ БРОНХИТТІҢ ДИАГНОСТИКАСЫНДА МУКОЦИЛИАРЛЫҚ ЖҮЙЕ ЖАҒДАЙЫН БАҒАЛАУДЫҢ МАҢЫЗЫ
Қаракушикова А.С., Тоғызбаева Қ.Қ., Бекмағамбетова Ж.Д., Ниязбекова Л.С., Сайлыбекова А.Қ., Жүністаев Д.Д., Үкібай М.С., Мадигулов А.Р., Нұршабекова А.Б., Сейдуанова Л.Б.

С.Д. Асфендияров атындағы Қазақ Ұлттық Медицина Университеті

Алматы қ. балалар жұқпалы аурулар ауруханасы
Цемент өндірісі жұмысшыларының бронх-өкпе жүйесі бойынша аурушаңдығының негізгі түрлері шаңды бронхиттер және пневмокониоздар болып табылады. Бронх-өкпе жүйесіндегі патологиялық өзгерістер протеиназа ингибиторлық жүйедегі дисбаланспен сипатталады да, ол протеолитикалық белсенділіктің артуымен және ингибиторлар деңгейінің төмендеуімен көріс береді.

Түйінді сөздер: мукоцилиарлық жүйе, ингибиторлар, протеиназа.
Созылмалы шаңды бронхиты бар аурулардың мукоцилиарлық жүйе жағдайын бағалау мақсатында тыныс жолдарының шырышты қабатын морфологиялық, гистологиялық, гистохимиялық және бронхтың секретін биохимиялық зерттеу нәтижелері қолданылды. Созылмалы шаңды бронхит өндірістік шаң-тозаңдардың ұзақ мерзімді әсерінен туындайтындығы белгілі. Ал, шаңды бронхиттің клиникалық көрінісі тыныс алу жолдары мен өкпенің қорғану механизмінің жағдайына тікелей тәуелді.

Еңбек ету мерзімінде цемент өндірісі жұмысшылары тыныс алу мүшелері арқылы 5 кг-ға дейін репирабильді шаң-тозаңды фильтрлейді. Олардың ішінде өкпе мен жоғары тыныс жолдарына қауіп төндіретін 1-10 мкм өлшеміндегі шаң-тозаңдар болып табылады. Осы тозаңдардың 100-200 грамы өкпеде қалып қояды.

Тыныс алу жүйесіне шаң-тозаңның ұзақ мерзімді әсері оның тасымалдаушы қызметін төмендетеді, өкпенің өзін-өзі тазарту қызметін нашарлатады. Осының барлығы, басқаша айтқанда, тыныс алу жолдарының қызметіндегі бұзылыстар шаңды бронхиттің басталу кезеңіне сәйкес келеді деп айтуға болады. Бұл жұмыстың мақсаты шаңды бронхиттің диагностикасында мукоцилиарлық жүйе жағдайын бағалаудың атқаратын рөлін анықтау.

Мукоцилиарлық жүйенің құрамдық бөлімдерінің бірегей қызметінің арқасында тыныс алу мүшелерінің гомеостазы қамтамасыз етіледі. Ол құрамдық бөлімдерге қылшықты эпителий, бокал сияқты жасушалар секреті, сілекейлі және шырышты бездер, фагоцитарлық жасушалар, жергілікті иммунитет жатады. Сонымен қатар, әрбір құрамдық бөлімнің өзіндік көрсеткіштері бар. Олар морфофункциялық жағдайлармен анықталады.

Мукоцилиарлық жүйенің жағдайы цемент өндірісінде ұзақ мерзім қызмет атқарған созылмалы шаңды бронхиты бар 158 жұмысшыда зерттелді. Олардың орташа жасы 44,3±6,0 жыл, еңбек өтілі 5 жылдан 28 жылға дейін жетті. Салыстырмалы топты тыныс алу мүшелерінде ауруы жоқ 20 жұмысшы құрады. Мукоцилиарлық жүйе көрсеткіштерін бағалау мақсатында қақырықты және мұрын қуысы шырышты қабатының биоптатын зерттеу жүргізілді. Ол сынақтар жұмысшылардың синуситке, мұрын кеңсірігінің қисаюына байланысты ЛОР-бөлімшесінде операция жасау алдында өткізілді. Морфологиялық зерттеуге алынған материалдар мынандай кезекте өңделді. Оның ішінде, гематоксилинмен және эозинмен бояу, толуидиндік көкпен рH 2,6 және 5,3 бірлігінде ШИК-реакцияcы қойылды. Криостаттық кесінділерде қалыңдығы 15±1 мкм болатын фиксацияланбаған тінде 11 тотықтырғыш – қалыпқа келтіргіш ферменттердің белсенділігі анықталды. Олардың қатарында лактатдегидрогеназалар (ЛДГ), мочевинасы бар лактатдегидрогеназалар (ЛДГ-М), малатдегидрогеназалар (МДГ), сукцинатдегидрогеназалар (СДГ), глютаминдегидрогеназалар (ГДГ), НАДФ-тәуелді малатдегидрогеназалар мен глютаминдегидрогеназалар (альфа-ГДФГ), глюкоза 6-фосфатдегидрогеназалар (Г-6-ФДГ), НАД- және НАДФ- диафораз бар.

Тотықтырғыш – қалыпқа келтіргіш ферменттердің белсенділігін бағалау оптикалық тығыздықтың мағынасы бойынша жүргізілді. Ол көлемі бойынша сканирлеу жасау (сканирование қадамы 0,25х10-4мм) арқылы жүзеге асырылды. Өлшеу нәтижесін есептеу жұмысы автоматты есептеу құралының көмегімен жүргізіліп отырылды. Бұл құрал сканирлеуші цитофотометрдің шығу тетігіне бекітілді. Оптикалық тығыздық минимальды бағамға бейімделіп қалыптастырылды. Оның деңгейі 5 бірлікке тең келеді. Шырышты және дәнекер бездердің, қан-тамырларының, бокал сияқты жасушалардың үлестік көлемі Г.Г.Автандиловтың әдісімен жүзеге асырылды.



Биохимиялық зерттеуге арналған материал ретінде таңертең ашқарында стерильді табаққа ауыз суымен және 1% алюмокалий квасцалар ертіндісімен мұқият шаюдан кейін жиналған қақырық алынды. Биохимиялық зерттеу протеинді миробиурет әдісімен анықтау, бензоил аргинин этилді эфир (БАЭЭ) - эстераздың белсенділігін, фибрин қабыршағының 370С-ға дейін қыздырылған көлеміндегі фибринолитикалық белсенділікті, А.М.Вильдерманның (1996) әдісімен тәуелсіз антитриптикалық белсенділігі мен деңгейін анықтау іске асырылды. Созылмалы шаңды бронхиты бар ауруларда патологиялық үрдістің даму қуысы шырышты қабатында бір түрдегі морфологиялық өзгерістер кешені анықталды. Оның тереңдігі аурудың кәсіби өтіліне тікелей байланысты болып шықты. Осылайша шаңды кәсіпте еңбек еткеніне 5 жылдан аспаған жұмысшылардың шырышты қабаттағы эпителий жасушалары мүлдем өзгеріске ұшырамаған. Жеке оқиғаларда, өсу қабатының пролиферациясы мен ядроның гиперхромиясы байқалды. Бокал сияқты жасушалардың саны артты. Еңбек өтілі 5 жыл болған жұмысшылардың мұрын қуысы қабатындағы тотықтырғыш – қалпына келтіргіш ферменттерінің белсенділігін зерттеу, тіндердегі метаболизмнің өзгеруін көрсететін белгілерді анықтады. Бұл өзгерістер шаңды бронхитке байланысты тереңдеу болып шықты. Энергия пайда болуының негізгі механизмі гликолиз, оның ішінде анаэробты гликолиз екендігі белгілі.

Лактатдегидрогеназалар белсенділігінің 87% олардың М-кіші бөліктері арқылы қамтамасыз етіледі. Энергия құраудағы маңыздылығы жағынан екінші орында Кребс желісі болып табылады. Үшкарбонды қышқылдар желісіне жататын негізгі ферменттердің белсенділігі (СДГ мен МДГ) салыстыру тобына қарағанда айтарлықтай төмендеді. Алайда сукцинатдегидрогеназалар мен малатдегидрогеназалардың бірыңғай деңгейі Кребс желісінің іштей тығыз байланысын көрсетеді. Ал, альфаглицерофосфатдегидрогеназалардың осындай белсенділігі Кребс желісінің цитохром мен флавопротеидтер жүйесімен тығыз және мықты байланысын қамтамасыз етеді.

Аты аталған ерекешеліктер митохондриалдың энергия станцияларының жеткілікті тиімділігін қамтамасыз етіп отыр. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа ферменті белсенділігінің біршама жоғарылауы эпителиалдық жасушалардың пролиферациясы жүріп жатқан учаскелердің бар екендігін көрсетеді. Жалпы, митохондрияның ішінде және айналасында жүретін энергияны қалыптастыру үрдісі белгілі бір тепе-теңдікте жүріп жататындығы байқалады. Оған дәлел ретінде НАД – Н2 / НАДФ – Н2 – диафораз арақатынасынан көруге болады. Сонымен қатар, митохондриялар ішінде жүріп жатқан энергия қалыптастыру деңгейімен синтетикалық (НАДФ – тәуелді МДГ мен ГДГ) үрдістің арақатынасы да бірегей болып шықты. Алайда, көмірсуларының синтезделуі протеиндердің синтезделуіне қарағанда анағұрлым жедел жүретіндігі байқалды. Протеиндердің (ГДГ) катаболизмі олардың анаболизмінен біршама жоғары екендігі анықталды. Осыдан эпителий жасушаларында дистрофиялық үрдіс орын алады.

Кәсіби еңбек өтілі 5 жыл болған жұмысшылардың қақырығын биохимиялық тұрғыда зерттеу қортындыларын сараптау қақырықтың протеолитикалық қуатының артқандығын көрсетті. Алайда, жергілікті жерде синтезделетін қышқылға тұрақты ингибиторлардың мөлшері бір деңгейде сақталады немесе артатын болып шықты. Бұл жағдай, тыныс алу жолындағы шырышты қабаттың компенсаторлық-бейімделгіштік реакциясын көрсетеді, эпителиалдық жасушалардың жағдайын анықтайды. Осылайша, шаңды кәсіпте 3-5 жыл еңбек ететін жұмысшылар қақырығындағы протеиндердің мөлшері 4,22±0,33 мг/мл болып шықты (1 кесте).

Ал, салыстыру тобында, шаңды кәсіпте еңбек етпейтіндерде, бұл көрсеткіш 2,2±0,39 мг/мл немесе 2 есеге төмен болып шықты. Протеиназалардың жиынтық белсенділігі шаңды кәсіптегі жұмысшыларда 108,5±3,2 мкг/мл болса, салыстыру тобындағы тұлғаларда 45,3±0,8 мкг/мл болып отыр. Ал, соңғы салыстыру тобындағы жұмысшылардың 8-де трипсин сияқты протеиназалар мүлдем анықталған жоқ. Қақырықтың протеолитикаға қарсы қуаты аурулар мен салыстыру тобындағы сау адамдарда бірдей деңгейде екендігі белгілі болды.

Шаңды кәсіптегі жұмысшылардың еңбек өтілі (6-9 жыл) жоғарылаған сайын қақырықтың протеолитикалық ферменттері қуатының одан ары артатындығы анықталды. Биохимиялық зерттеу нәтижелері бойынша шаңды кәсіпте 6-9 жыл еңбек еткендер арасындағы қақырықтың протеолитикалық ферменттерінің мөлшері 140,2±1,5 мкг/мл болса, салыстыру тобындағылар арасында - 25,7±0,3 мкг/мл. Аурулар қақырығының антипротеолитикалық қуаты 61±0,7 мИЕ/мг дейін төмендесе, салыстыру тобында 97,6±5,1 мИЕ/мг болып шықты.
1 кесте. Шаңды өндірістің жұмысшылары мен салыстырмалы топ тұлғаларының еңбек өтіліне байланысты қақырықтың протеолитикалық қуатын анықтау нәтижелері


Көрсеткіштер

Еңбек өтілі

Негізгі топ

Салыстыру тобы

3-жыл

ға дейін


3-5 жыл

6-9 жыл

10-11 жыл

15 жылдан жоғары

3-жылға дей

ін


3-5 жыл

6-9 жыл

10-11 жыл

15 жылдан жоғары

Қақырық

тағы протеин

нің мөлшері (мг/мл)


3,01±0,24

4,22±0,33

6,39±0,58

8,27±0,64

9,73±0,74

2,1±0,41

2,2±0,39

2,4±0,43

2,7±0,46

2,9±0,49

Протеин

азалардың жиынтық белсенділігі (мкг/мл)



67,2±2,1

108,5±3,2

124,5±6,4

132,1±8,9

141±11,2

45,3±0,8

45,3±0,8

45,9±0,9

46,2±1,1

47,8±1,3

Антитриптикалық белсенді

лік (мИЕ/мг)



106,9±3,8

102±3,4

61±0,7

43,4±1,6

32,1±1,2

110±3,9

108±3,9

97,6±5,1

94,3±4,6

92,1±3,2

Протеолитикалық фермент

тер мкг/мл



39,7±0,1

109,4±0,9

140,2±1,5

169,7±1,9

201,3±2,0

25,5±0,3

25,3±0,2

25,7±0,3

26,9±0,4

28,1±0,6



Осы топтағы аурулардың мұрын қуысындағы шырышты қабатын морфологиялық және морфометриялық зерттеу эпителий жасушаларының деструкциялық үрдісі жоғарылағандығын көрсетті. Шырышты қабатта созылмалы қабыну белгілері арта түсті. Шырышты қабатта эпителий атрофиясы бар жеке учаскелер пайда болды. Осыдан өсу беретін қабаттың ашылып қалуы және тіндер метаболизмінің бұзылуы одан ары күшейе түсті. Тіндердегі гипоксияның артуынан М-кіші бірліктегі ЛДГ-нің жалпы белсенділігіндегі үлесінің жоғарылауы туындады. Сонымен қатар Кребс желісінің ішкі бірлігі де айтарлықтай төмендеді. Оның қызмет тиімділігі нашарлады. Бұл жағдай альфа-ГДФГ-ның компенсаторлық негіздегі белсенділігінің артуына алып келді. Синтетикалық үрдістердің деңгейі төмендеп, протеиндер катаболизмі анаболизміне қарағанда анағұрлым жоғарылады. Эпителий жасушаларының (Г-6-ФДГ) пролиферативті белсенділігі жоғары деңгейде қалды. Салыстыру тобындағы тұлғаларда протеин катаболизмі мен анаболизмі, эпителий жасушаларының дистрофиялық өзгеріс айқындылығы 5 жылдық еңбек өтіліндегі көріністерден аса ауытқыған жоқ.

Шаңды кәсіптегі цемент өндірісі жұмысшыларының 10 жылдан астам еңбек өтіліне байланысты тыныс жолдары шырышты қабатындағы эпителий жасушаларының қатары сиреп, олардың биіктігі кеміді. Тіндердің метаболизмі күрт төмендеп, олардың айқын гипоксиясы анықталды.

Қақырықтың биохимиялық зерттелуі протеиназа-ингибиторлық жүйедегі дисбалансты байқатты. Бұл жағдай негізінен протеолитикалық белсенділіктің артып, ингибиторлар деңгейінің төмендеуінен туындады. Жеке ауруларда антитриптикалық белсенділік немесе қышқылға тұрақты ингибиторлар мүлдем анықталған жоқ.

Зерттеулер барысында алынған нәтижелер, оның ішінде, қақырықтың протеиназа ингибиторлары деңгейінің төмендеуі жағдайында протеолитикалық белсенділіктің бұзылуы өндірістік шаңның шырышты қабатқа ұзақ мерзімді әсерінен оның морфологиялық өзгеріске ұшырауынан туындайды деп айтуға болады. Осы жағдай мукоцилиарлық жүйедегі өндірістік шаңның созылмалы ұзақ мерзімді әсерінен туындайтын өзгерістерін сипаттайды.

Тыныс алу жолдары шырышты қабат эпителий жасушаларының деструктивті өзгерістеріне байланысты протеиназалар белсенділігінің артуы және олардың ингибиторлары деңгейінің төмендеуі тыныс алу мүшелерінің шаңды ауруларының бастапқыда созылмалы түрде жүруіне алып келеді. Жоғарыда аталған өзгерістерді ертерек анықтау профилактикалық шараларды белсенді ұйымдастыруға жағдай туғызады.

Әдебиеттер тізімі

1. Кулкыбаев Г.А., Байманова А.М., Аманбекова А.У., Абзалиева Д.С., Абдигожина Б.А. Методы исследования функций легких и их интерпретация при хронических пылевых бронхо-легочных заболеваниях: Методические рекомендации. – Астана, 2003. – 32с.

2. Архипова О.Г., Бабок А.А. Состояние протеазно-ингибиторной системы у больных с заболеваниями легких, вызываемых пылью. //Гигиена труда и профессиональные заболевания. – 1991. – №2. – С.24-27.
Значение оценки состояния мукоцилиарной системы в диагностике пылевого бронхита

Каракушикова А.С., Тогузбаева К.К., Бекмагамбетова Ж.Д., Ниязбекова Л.С., Сайлыбекова А.К., Жунистаев Д.Д., Укiбай М.С., Мадигулов А.Р, Нуршабекова А.Б., Сейдуанова Л.Б.
Резюме Основными формами заболеваемости по бронхо-легочной системе у работающих в цементном производстве являются пылевые бронхиты и пневмокониозы. Патологические изменения в бронхо-легочной системе сопровождаются дисбалансом в протеиназно-ингибиторной системе, что проявляется нарастанием протеолитической активности и снижением уровня ингибиторов.

Ключевые слова: мукоцилиарная система, ингибиторы, протеиназа.

A value assessment of mucociliary system

in the diagnosis of dust bronchitis
Karakushikova A.S, Toguzbayeva K.K., Bekmagambetova Zh.D., Niyazbekova L.S., Saylybekova A.K., Zhunistaev D.D., Ukibai M.S., Madigulov A.R., Nurshabekova A.B., Seyduanova L.B.



Abstract The main forms of disease in broncho-pulmonary system in workers in the cement industry are dust bronchitis and pneumoconiosis. Pathological changes in the broncho-pulmonary system, accompanied by an imbalance in the proteinase-inhibitor system, which manifests the growth of proteolytic activity and reduced levels of inhibitors.

Keywords: mucociliary system, inhibitors, protease.

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Б М.Тлемисова,

с. Кордай, Жамбылская обл

В статье рассматривается вторичная профилактика бронхиальной астмы и методы лечения.



Ключевые слова: Бронхиальная астма, профилактика, терапия в период ремиссии и обострения
Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. Несмотря на тяжесть заболевания (его «неизлечимость») при проведении адекватного лечения больные астмой длительное время сохраняют трудоспособность, что подчеркивает необходимость длительной (фактически пожизненной) терапии. Можно отметить два важных аспекта проблемы:

Бронхиальная астма протекает «волнообразно», то есть периоды обострений сменяются ремиссиями, в течение которых больной не испытывает практически никакого дискомфорта. Сам собой напрашивается вывод о необходимости проведения профилактического лечения - для удлинения периодов ремиссии.

В основе патологического процесса лежит хроническое воспаление, следовательно, основным в терапии должно быть противовоспалительное лечение.

В терапии бронхиальной астмы можно выделить два направления:



  1. Лечение в период обострения.

  2. Терапия в период ремиссий.

Профилактическое лечение в период ремиссии - это длительный кропотливый совместный труд доктора и пациента. Задача доктора - подобрать нужную терапию, научить пациента правильно использовать препараты и осмысленно, контролируя свое состояние, без риска для своего здоровья изменять режим лечения.

Противовоспалительная терапия - базис профилактики обострений астмы.

В настоящее время в качестве противовоспалительных препаратов используют следующие три основные группы:


  1. ингаляционные кортикостероиды, а в тяжелых случаях и системные кортикостероиды;

  2. ингаляционный кромогликат натрия (кромолин – натрия);

  3. ингаляционный недокромил – натрий.

Выбор группы препаратов зависит от тяжести течения заболевания. Препаратом выбора при бронхиальной астме остается кромогликанат натрия (интал). Являясь мембраностабилизатором, интал (препятстсвующий дегрануляции тучных клеток) эффективен при большинстве типов бронхиальной астмы (атопическая бронхиальная астма, астма физического усилия и т. д.). Монопрофилактика обострений инталом возможно лишь при бронхиальной астме легкого течения: периодический прием препарата непосредственно перед возможным обострением, при интермиттирующем течении астмы (проявление симптомов реже одного раза в неделю), либо постоянный прием препарата при персистирующем характере заболевания (проявление симптомов от одного раза в неделю до одного раза в день). При астме среднетяжелого и тяжелого течения необходимо назначение ингаляционных кортикостероидов помимо интала. Дозировка ингаляционных стероидов также зависит от тяжести заболевания (при астме среднетяжелого течения-до 1000 мкг/сут; при астме тяжелого течения - от 1000 мкг/сут до 1600 (2000) мкг/ сут. Помимо противовоспалительной терапии больные астмой среднетяжелого тяжелого течения нуждаются в ежедневном приеме - β2- агонистов (сальбутамол) либо метилксантинов (теофилин), (что обусловлено ограничением физической активности пациентов из–за частого возникновения симптомов бронхиальной обструкции).
СИСТЕМА ПРОФИЛАКТИКИ.

Профилактические мероприятия при бронхиальной астме должны представлять собой систему с надеждой обратной связью. То есть объем профилактических мер должен постоянно изменяться в зависимости от состояния пациента. При этом возможно не только усиление, но ослабление активности лечения. Контроль астмы должен начинаться с подробного изучения причин заболевания у конкретного пациента. Нередко «элементарные» меры способны оказать значительное влияние на ход заболевания. Так при атопическом варианте обнаружение причинного фактора (различные аллергены, вещества-индукторы, лекарственные препараты и т.д.) предотвращение контакта с ним в последующем (смена жилья; региона; рабочего места; отсутствие домашних животных; изменение привязанностей пациента к определенным продуктам,) способно избавить больного от клинических проявлений заболевания.

Немаловажное значение играет обучение пациентов грамотному приему препаратов, правильному использованию приспособлений для введения препаратов (дозированных аэрозолей, спейсеров, дискхалеров, турбухалеров, спинхалеров) и для контроля пиковой скорости выдоха (пикфлуометров) «ПСВ». Пациент должен уметь: контролировать ПСВ, знать различие между препаратами базисной и симптоматической терапии, избегать триггеров астмы, распознавать признаки ухудшения заболевания и самостоятельно купировать приступы, а также вовремя обращаться за медицинской помощью для купирования тяжелых приступов. Обучение больных астмой – длительный процесс. Пациент должен получать максимум информации о заболевании и методах его лечения. Целесообразно создание астма–клубов с обязательным участием в их работе медиков.


      • Длительный контроль астмы требует письменного плана лечения (алгоритма действий пациента), в план необходимо включить:

  • Индивидуальную ежедневную дозу профилактических препаратов длительного действия;

  • Перечисление индивидуальных триггеров астма, которых больному необходимо избегать;

  • Действия при ухудшении состояния, в том числе дозу бронходилататора;

  • Признаки ухудшения состояния: симптомы, изменения ПСВ;

  • Действия при обострении астмы и при первых признаках простуды;

  • Описание ситуаций, когда необходима медицинская помощь.

Пациенты должны регулярно посещать врача (несколько раз в месяц - при подборе терапии и режима больному; один раз в 2 – 6 месяцев, после достижения контроля астмы), во время которых необходимо не только контролировать изменения в состоянии пациентов, но и проверять правильность использования препаратов и приспособлений для их введения.

Литература:



  1. Исаев Ю., Мойсюк Л. Бронхиальная астма. Конвенциональные и неконвенциональные методы лечения — М: «КУДИЦ-ПРЕСС», 2008. — С. 168.

  2. под ред. Чучалина. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. — М: «Атмосфера», 2007. — С. 104.

  3. Солопов В.Н. Астма. Истинная причина болезни — М: «Европолиграфик», 2006. — С. 160.


Бронхтық демікпенің екіншілік алдын алу

Түйін. Бұл мақалада бронх демікпесінің екіншілік алдын алу шаралары мен емдеу тәсілдері көрсетілген.

Түйінді сөздер: Бронхтық демікпе, алдын алу, ремиссия және асқыну кезеңіндегі емдеу
Secondary prevention of ASTHMA
Summary. The article deals with secondary prevention and treatment of asthma.
Keywords: Asthma, prevention, treatment during remission and exacerbation


ГИНЕКОЛОГИЯ
АНЕМИЯ БЕРЕМЕННЫХ
Б. М. Тлемисова

с. Кордай, Жамбылская обл

.

В статье рассматриваются особенности течения анемии беременных, симптоматика, профилактика и лечение.



Ключевые слова: анемия беременных, профилактика, лечение, дефицит железа
Под анемией (малокровием) понимают снижение общего количества гемоглобина, чаще всего проявляющееся уменьшением его концентрации в единице объема крови. В большинстве случаев анемия сопровождается падением содержания эритроцитов. Это определение с гематологической точки зрения. В клиническом аспекте анемией называют состояние крови, которое внешне проявляется более или менее выраженной бледностью кожных покровов и видимых слизистых. При этом необходимы два условия: во-первых, бледность должна быть не только общей, генерализованной, но и постоянной и, во-вторых,кожа и слизистые должны быть без отечности.

Частота анемий у беременных довольно высока и колеблется от 15 до 30%. Около 90% всех анемий у беременных приходится на долю железодефицитной (ЖДА). По данным некоторых авторов анемией страдает примерно 56% беременных в зависимости от места жительства и социально-экономического положения. Причем частота увеличивается к 3 триместру. ЖДА – патологическое состояние, развивающееся на фоне различных патологических процессов.

При дефиците железа у беременных возникает не только железодефицитная анемия, но и другие нарушения: вследствие снижения синтеза миоглобина развиваются быстрая утомляемость, слабость, возможна потеря аппетита, одышка и отеки, из-за нарушения активности миелопероксидаз лейкоцитов возникает нарушения иммунитета. При тяжелой анемии нарушается основная функция эритроцитов – доставка кислорода к тканям организма, и возникающие при анемии патологические изменения связаны, прежде всего, с гипоксией. Однако мнения акушеров по практическому значению анемии расходятся. Многие считают, что ЖДА не оказывает отрицательного воздействия на развитие беременности и течение родов, так как увеличение ОЦК и количества эритроцитов обеспечивает достаточные кровоснабжение фетоплацентарной системы и улучшает переносимость кровопотери в родах. Сам плод мало чувствителенк анемическому состоянию матери, так как его рост, вес и гематологические показатели не отклоняются от нормы. Поэтому акушеры считают, что вызванные дефицитом железа нарушения приходятся на долю матери. Поскольку при низком уровне гемоглобина кровопотеря в родах переносится хуже, тяжелая анемия у беременных сопровождается повышенным риском осложнений и материнской смертности. Такие беременные склонны к бактериальной инфекции во время беременности (инфекции мочевыводящих путей) и в послеродовом периоде. Некоторые авторы отмечают предрасположенность к тромбозу глубоких вен.

Удовлетворительное состояние плода отмечается, тем не менее, только при нетяжелых формах анемии. Выраженный дефицит железа способствует увеличению риска преждевременных родов, задержке роста плода. Следует отметить, что плод не испытывает недостатка в ионах железа, т.к. оно активно транспортируется через плаценту от матери. Однако, при тяжелом дефиците железа у матери, особенно в последние два месяца беременности, новорожденные склонны к ранним детским анемиям, инфекциям пищеварительной системы и дыхательных путей.

Ежедневная потребность взрослого человека в железе составляет около 2 мг. Обычная диета обеспечивает от 5 до 15 мг основного железа в день, из них в желудочно-кишечном тракте всасывается лишь 10% (0,5-1,5мг). Такого количества железа, поступающего с пищей, достаточно для компенсации ежедневных затрат (потери с мочой, потом, желчью), а также потерь, связанных с менструальным кровотечением. Во время беременности потребность в железе повышается до 15-18 мг/сут в связи с усилением эритропоэза у беременной и ростом плода. В целом за весь период беременности расходуется около 1220 мг железа:

500 мг на усиление эритропоэза

300 мг на развитие фетоплацентарной системы

230 мг теряется во время родов

190 мг текущий расход железа.

Поступления железа составляет 760 мг в основном с пищей. Недостающие 460мг восполняются за счет запасов железа в организме или при приеме препаратов железа. Однако это восполнение возможно, если запасы не истощены из-за обильных и длительных менструаций, предшествующих беременности,или следующих друг за другом беременностей, кровотечение в течение беременности. Многоплодная беременность и длительная лактация также способствуют истощению депо железа.



ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ.

Каждая беременность приводит к истинному дефициту железа, но его размеры и проявления зависят от возможности организма осуществить относительную компенсацию. Вначале организм беременной удовлетворяет свои повышенные требования при помощи железа, сэкономленного за счет отсутствия менструаций, затем мобилизует дело и, наконец, повышает резорбцию до 3 мг.

Железодефицитная анемия может быть подразделена на 3 стадии:


  1. Истощение запасов железа

Истощение запасов железа без явных признаков ЖДА обычно происходит в I триместре, что можно установить путем определения плазменного ферритина, содержание которого находится в равновесии с запасом железа в костном мозге.

Ферритин определяют радиоиммунологическим методом. Нормальные показатели составляют 100±60нг/мл, а любой показатель ниже 20нг/мл указывает на недостаточное накопление железа. Сниженный уровень сывороточного ферритина, в начале беременности является прогностическим фактором возможного развития ЖДА. Однако затраты на дополнительное назначение препаратов всем беременным будут значительно ниже, чем рутинное определение ферритина для оценки резервов железа.

Состояние, связанное с кроветворением в условиях недостаточности железа, но без явных признаков ЖДА, диагностируется по определению железосвязывающей способности трансферрина (в норме 45-75 мкмоль/л) и концентрации сывороточного железа (в норме 13-30мкмоль/л).Железосвязывающаяспособность сыворотки прогрессивно увеличивается с нарастанием тяжести железодефицитного состояния, а концентрация СЖ снижается. В результате эти противоположные изменения приводит к уменьшенному насыщению трансферрина железом (менее 15% при норме 35-50%).

Эти изменения предшествуют появлению значительных морфологических изменений в эритроцитах и происходят до того, как станет очевидным снижение гемоглобина и гематокрита.



  1. Несовершенный эритропоэз.

Наиболее важным элементом диагностики выраженного дефицита железа является мазок крови и показатели, характеризующие состояние эритроцитов: уменьшение среднего эритроцитарного объема (СЭО), среднего клеточного гемоглобина (СКГ), средней концентрации клеточного гемоглобина (СККГ). Характерны гипохромия и микроцитоз. Наблюдается также изменения железосвязывающей способности сыворотки и концентрации сывороточного железа.

  1. Истинная железодефицитная анемия (ЖДА)

Анемия- позднее проявление железодефицитного состояния, поэтому распознавание ее возможно и без применения сложных и дорогостоящих лабораторных исследований.

Признаки железодефицитной анемии:

  • Гемоглобин ниже 110 г/л

  • Эритроцитов менее 3,5 млн.

  • Цветной показатель менее 0,8 – 0.85.

  • Гематокрит менее 0,30 - 0,33.

  • Сывороточное железо менее 10мкмоль/л. (10 кг/л).


Оценка тяжести анемии.

По степени снижения гемоглобина по М.М.Шехтману (1987) анемию подразделяют на три степени тяжести:



  • Легкая - 110-91 г/л

  • Среднетяжелая - 90-81 г/л

  • Тяжелая - ниже 80 г/л

В большинстве стран считают анемию у беременных с уровня гемоглобина ниже 100-96 г/л и эритроцитов 3,0млн., а тяжелую с уровня 60 г/л.
ПРОФИЛАКТИКА АНЕМИИ У БЕРЕМЕННЫХ.

Совершенно нормальная гематологическая адаптация к беременности часто неправильно интерпретируется как требующая коррекции недостаточность железа. Добавление железа предпринимается с двумя целями: во-первых, попытаться вернуть гематологические показатели к исходному уровню до беременности, что является труднодостижимым и ненужным, и, второе, -улучшить исходы беременности и здоровье матери в будущем. Разумеется, первое задача может быть выполнена, вопрос заключается только в том, принесет ли «нормальное» картина крови в пользу женщине и плоду. Обычные добавки железа поднимают и поддерживают уровень сывороточного железа выше 10мкг/л и ведут к существенному снижению доли женщин на поздних сроках беременности с уровнем гемоглобина ниже 105 г/л.

Однако рандомизированные исследование доказали, что ни добавки железа, ни добавки фолатов после первого триместра беременности не оказывают никакого значительного влияния на:



  • Последующее течение беременности и родов;

  • Состояние плода;

  • Гипертензию с протеинурией;

  • Дородовые и послеродовые кровотечения;

  • Инфекцииу матери;

  • Преждевременные роды;

  • Низкую массу тела новорожденного;

  • Мертворождение или раннюю неонатальную заболеваемость.

Сами женщины не чувствовали никакого субъективного улучшения от того, что их гемоглобин повышен.

Неясно, оказывают ли обычные пищевые добавки железа вредного воздействия в популяциях с хорошим питанием, но то, что они бесполезны, совершенно очевидно. Имеющиеся данные свидетельствуют, что за исключением истинной анемии, самая лучшая картина развития беременности связано с уровнем гемоглобина, который традиционно считается патологически низким. Причину для беспокойства вызывают еще данные двух хорошо проведенных клинических испытаний, показавших, что пищевые добавки железа сопровождаются учащением преждевременных родов и низкой массой тело новорожденных. Кроме этого повышение концентрации сывороточного железа и ферритина на фоне избыточного приема железа увеличивает риск преэклампсии. Установлено, что высокие уровни ферретина в крови пуповины во время беременности имеют отдаленные неблагоприятные последствия и связаны с задержкой умственного и психомоторного развития детей в 5-летнем возрасте.

Но, тем не менее, профилактика ЖДА показана следующим беременным:


  • в популяциях, где дефицит железа является общей проблемой населения;

  • с обильными и длительными менструациями, предшествовавшими беременности;

  • при беременностях, следующих друг за другом;

  • при многоплодной беременности (60-100мг/сут);

  • при длительной лактации.

Считается, что для предупреждения ЖДА достаточно принимать 1 таблетку препарата железа (сульфат железа, глюконат железа, фумарат железа, из расчета на содержание основного железа по 30мг в день) в течение двух последних триместров (в первом триместре не рекомендуется из-за возможного тератогенного воздействия на плод). Нет необходимости принимать с целью профилактики более 1 таблетки, так как избыток железа не всасывается и часто вызывает побочные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта.

ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

Лечение железодефицитной анемии основывается на применении препаратов железа и рациональном питании. Лечение легких форм анемии проводится амбулаторно, среднетяжелой и тяжелойформ- в стационаре (возможно в условиях дневного стационара).

Абсорбция железа из продуктов питания зависит от рядов факторов. Оно находится в пище в трехвалентной форме и, прежде чем абсорбироваться, должно быть восстановлено до двухвалентного железа. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи, не превышает 2,5 мг в сутки. Железо для синтеза гемоглобина поступает не только из пищи, но и из распадающихся эритроцитов. После поглощения железо образует комплекс с трансферрином и переходит в эритробласт костного мозга.

Поскольку всасывания железа из пищевых продуктов ограничено, основу лечения должны составлять препараты железа.



С целью профилактики ЖДА беременных в исследовании участвовали 35 беременных женщин до 28 недель с уровнем гемоглобина более 100г/л. Все беременные рандомизированы на две группы:

  1. первая группа беременных(21 пациентка) получали в дозе 100мг/сутки сульфат железа в сочетании с фолиевой кислотой.

  2. Беременные в контрольной второй группе (14 пациенток) не принимали никаких препаратов. Результаты исследований показали, что у первой группы беременных уменьшение в поздних сроках беременности уровень гемоглобина меньше 100 – 105 г/л. Частота таких побочных эффектов, как гипертензия беременных, инфекционные осложнения, преждевременные роды, низкая масса тела при рождении, неонатальные осложнения и врожденные аномалии развития не зафиксированы. Республики Казахстан является регионом эндемичным по заболеваемости ЖДА. Препараты железа и фолиевой кислоты следует назначать каждой беременной в регионах с высоким распространением анемии.

Литература:

  1. Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. Спб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999

  2. Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии. Москва., «Ньюдиамед», 1998, с. 37.

  3. Воробьев А. И. Руководство по гематологии. Москва., «Медицина». 1985.

жүктілік қаназдығы
Түйін Мақалада жүктілік қаназдығының ағымы, симптоматикасы, алдын алу және емдеу шаралары көрсетілген.

Түйінді сөздер: жүктілік қаназдығы, алдын алу, емдеу, темір жетіспеушілігі
anemia of pregnant
Abstract In the article examined features of flow, symptomatology of anemia of pregnant, prophylaxis and treatments

Keywords anemia during pregnancy, prevention, treatment, iron deficiency


Морфологические критерии диагностики хронического эндометрита

Ахметов Ж.Б

Кафедра патологической анатомии КазНМУ им. С. Д. Асфендиярова
В работе приведены основные патологоанатомические критерии при установлении диагноза хронический эндометрит.

Ключевые слова: хронический эндометрит , лимфоцитарные инфильтраты.
Частота хронического эндометрита (ХЭ) по данным различных авторов (1,2) колеблется от 10 до 65% . Наиболее высокой является чатота ХЭ у молодых женщин с первичным и вторичным бесплодием.Развитию ХЭ способствует широкое использование ВМС, рост числа абортов, эндоскопических (гистероcкопических) исследований(3,6,7,8,9). В морфологической диагностике ХЭ также есть сложные вопросы. Раньше считалось , что полость эндометрия стерильна благодаря слизистой пробке, которая разделяет нижний и верхний отделы полового тракта . Такую же защитную роль играет периодическое отторжение функционального слоя эндометрия во время менструации. Однако, в настоящее время установлено (1,4,5,7) присутствие во влагалище целых групп условно патогенных микроорганизмов (эшерихии, протей,микоплазмы, хламидии и др.) наряду с этим при ХЭ в эндометрии обнаружены микобактерии туберкулеза, микоплазмы, хламидии, некоторые вирусы ( вирус простого герпеса, ЦМВ, вирус папилломы человека и др .) с соответствующими морфологическими изменениями эндометрия. В связи с этим, различают специфические и неспецифические эндометриты.

Нередко ХЭ в клинике протекает бессимптомно и обнаруживается только при микроскопическом исследовании биоптатов. При ХЭ поражается не только функциональный слой эндометрия, который отторгается во время менстуального цикла , но и не отторгающийся базальный слой эндометрия. Трудности диагностики хронического эндометрита для патологоанатома заключаются в том , что в слизистой оболочке матки и в норме обнаруживаются отдельные лимфоциты , плазматические клетки , макрофаги, нейтрофильные лейкоциты. Количество этих клеток в секреторной фазе , особенно в предменструальном периоде нарастает , особенно нейтрофилов. Указанные изменения некоторыми неопытными патологоанатомами оцениваются как острый эндометрит, поэтому для диагностики ХЭ исключительно важным является указание срока менструального цикла когда был взят материал для гистологического исследования. Самым оптимальным сроком для взятия материала считается 7-9-й день менструального цикла т.е. пролиферативная фаза цикла. Наличие лимфоцитарных инфильтратов вокруг желез , кровеносных сосудов, единичных моноцитов, макрофагов, плазматических клеток, обнаружение очагов фиброза в строме и в стенке спиральных артерий, преимущественно в базальном слое эндометрия позволяет диагностировать хронический эндометрит.

В редких случаях выявляются скопления лимфоцитов в виде лимфоидных фолликулов в других органах. ХЭ возникает чаще в репродуктивном возрасте и часто является причиной самопроизвольных выкидышей и привычного невынашивания беременности , следовательно своевременная диагностика и лечение хронического эндометрита является важной проблемой для клиники. Хроническое течение воспалительного процесса связываются с персистенций в эндометрий инфекционных агентов, а также с иммунным состоянием организма женщины. Склеротические изменения в эндометрий объясняется активацией фибробластов, продуцирующих коллаген и ГАК в очаге хронического воспаления , в свою очередь стимуляция фибробластов связана с фибронектином, выделяемым макрофагами в зоне воспаления.

Для выявления частоты и морфологических критериев хронического эндометрита нами, в одном из частных клиник города, изучены материалы диагностического выскабливания полости матки, нередком при гистероскопическом исследовании. В гинекологическом отделении клиники в последние 2 года исследованы соскобы от 622 женщин.

Материалы соскоба после стандартных методов фиксации и проводки окрашивались гематоксилин-эозином, по Ван Гизону , для выявления плазматических клеток по методу Браше.

Материалы из клиники был направлен с диагнозом : бесплодие (208) , гиперплазия эндометрия(56) полипоз эндометрия (135) , и хронический эндометрит(27) и другие заболевания.

Первичный ХЭ обнаружен в 78 случаях, что составляет 12,5% всех исследований нередко ХЭ сочетался с гиперпластичекими процессами в эндометрии ( простая или сложная гиперплазия эндометрия), в 28 случаях, полипозом эндометрия 16 случаев , в 6 случаях отмечался сочетание хронического эндометрита с сложной гиперплазией и полипозом эндометрия.

К критериям установления диагноза ХЭ относили наличие лимфоцитарных инфильтратов в нижних отделах функционального слоя и в базальном слое эндометрия(рис. 1). В отдельных случаях очаговые лимфоцитарные инфильтраты образуют так называемые « лимфоидные фолликулы» (рис.2).Среди клеточных инфильтратов обнаруживались единичных макрофаги и плазматические клетки, последние четко выявляются при окраске по Браше , в цитоплазме этих клеток много белка (РНК) , ядро клеток оттеснено к периферии. Следует заметить , что плазматические клетки не являются маркером хронического эндометрита, как считают многие исследователи, в нашем материале преобладали лимфоцитарные инфильтраты, а плазматические клетки обнаруживались в единичных случаях. Важным является наличие лимфоидных фолликулов в базальном слое эндометрия , так как они свидетельствует об аутоиммунных нарушениях в организме женщин , что важно для выяснения патогенеза хронического эндометрита в клинике. По нашему мнению, морфологическим маркером хронического эндометрита наряду с лимфоцитарными инфильтратами является фиброз и склерозов строме эндометрия за счет пролиферации фибробластов , склеротические изменения спиральных артерий, которые, безусловно, свидетельствует о хронизации процесса, при этом при окраске по Ван Гизану в строме эндометрия и вокруг сосудов появляются тонкие соединительнотканные волокна, окрашенные в красный цвет( рис.3,4).

При обострении ХЭ появляются очаговые или диффузные инфильтраты из лейкоцитов, выраженная гиперемия и отек эндометрия

Таким образом, при исследовании материала диагностического выскабливания полости матки ( соскоба) патологоанатомы должны четко выявлять гистологические проявления хронического эндометрита. В нашем материале морфологические изменения эндометрия соответствовали хроническому неспецифическому лимфоцитарному эндометриту.

При обнаружении очаговых скоплений лимфоцитов по типу « лимфоидных фолликулов» следует трактовать как хронический эндометрит с аутоиммунным компонентом , что важно для клиники.

Повторные исследования материала с диагнозом хронический эндометрит после окончания курса лечения позволяет судить об эффективности проведенного лечения. Нормализация морфологической характеристики эндометрия ( отсутствие лимфоцитарных инфильтратов, макрофагов, плазматических клеток, фиброза и отека стромы) позволяет судить о восстановлении функциональной активности эндометрия и является критерием эффективности лечения.

Для углубленного изучения механизмов развития хронического эндометрия следует использовать, наряду с рутинными гистологическими методами исследования, современные иммуногистохимические методы исследования эндометрия (определения фактора пролиферации -К і -67 ; рецепторов к эстерогенам и прогестерону , фенотипическому характеристику лейкоцитов эндометрия и др.), что возможно при организации иммуногистохимических лабораторий в лечебных учреждениях.
Литература

1. Бодяжина В.И Хронические неспецифические воспалительные заболевания женских половых органов .- м.,1978

2. Сметник В.П., Тумилович Л.г. Неоперативная гинекология. – 2-е изд .-СПБ., 1995-кн.2.-с 46-52

3. Коваленко В.Л и др Характеристика эпителия и внеклеточного матрикса эндометрия при невынащивании беременности ранних сроков, ассоциированном с хроническим эндометритом Арх.пат,2000,№3, с 40-43

4. Демидова Е.М Привычный выкидыш (патогенез, акушерская тактика ) Автореф.дис… д-ра мед наук .- М.,1993

5 . Бессмертная В.С и др Морфологические и иммуногистохимические особенности эндометрия у женщин первичным и вторичным бесплодием Архив патологии , 2008,№4,с 31-34

6 . Кузнецова А.В Хронический эндометрит Архив патологии, 2000,№3, с 48-52

7. Мамедалиева Н.М и др. Комплексное исследование эндометрия у женщин,с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом . Акушерство, гинекология и перинатология 2007,№2,с 48-52

8. Сухих Г.Т, Шуршалина А.В, Верясов Иммуноморфологические особенности эндометрия у женщин с хроническим эндометритом В.Н Бюлл.экспер и биол.,2006,№1,113-115

9. Salamonsen L.A., Zhang J., Brasted M. // j. Reprod. Immunol/ 2002. Vol.52, N2.P. 95-108


Созылмалы эндометритті анықтаудың морфологиялық критерийлері

Ахметов Ж.Б

ҚазҰМУ, патологиялық анатомия кафедрасы
Түйін Созылмалы эндометрит (СЭ) әйелдердің қабынулық үрдістерінің ішінде маңызды рөл атқарады СЭ бедеулікке алып келуші факторлардың бірі болып саналады . Соған қарамастан оның морфологиялық критерийлері әлі толық анықталмаған.

Біздер клиникада тексерілген әйелдердің 622 қырындысынан 78 жағдайды созылмалы эндометритке тән өзгерістерді таптық , бұл жалпы материалдың 12,5% құрайды. СЭ диагнозын анықтауда төмендегі морфологиялық критерийлер есепке алынды: эндометрий функционалдық қабатының төменгі жағындағы және базалды қабаттардағы лимфоцитарлық сіңбелер немесе лимфоидтық фолликулалар; аз мөлшердегі макрофаг, плазмалық жасушалар; эндометрийдің базалдық қабатындағы және спиралдық артериялардағы склероз.



Түйінді сөздер: Созылмалы эндометрит , лимфоцитарлы инфильтраттар.
Morphological criteria of the diagnosis of chronic endometritis. 
Akhmetov J.B.

Department of Pathology of the Kazakh National Medical University.


Abstract Ordinaly chronic endometritis is asymptomatic and discovered during histological examination. For the diagnosis of chronic endometritis is important to indicate the day of taking the material, and the optimal time is 7-9 day of the menstrual cycle. The criteria for the diagnosis of chronic endometritis are lymphoid infiltration in the lower part of the functional and basal layers of the endometrium. Among cell infiltrates it is possible found isolated macrophages and plasma cells. For the diagnosis of chronic endometritis important signs are the fibrosis of the stroma of endometrium and sclerosis of the wall of spiral vessels. According to our data the frequency of chronic endomtrita is 12.5%.

Keywords: chronic endometritis, lymphocytic infiltrates.


Рис. 1. – Лимфоцитарная инфильтрация в

функциональном и базальном слое эндометрия.

Окраска гематоксилином и эозином х 200.


Рис. 2. – Лимфоидная инфильтрация в виде «лимфоидного фолликула» в функциональном слое эндометрия. Окраска гематоксилином и эозином х 200.









Рис.3. - Склероз базального слоя эндометрия и стенок спиральных артерий. Окраска

гематоксилином и эозином х 200.


Рис. 4. – Склероз стромы эндометрия. Окраска гематоксилином и эозином х 200.







Роль Ureаplasma urealyticum в патологии урогенитального тракта по данным ПЦР-диагностики
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   18

Коьрта
Контакты

    Главная страница


ҚазҰму хабаршысы, №4 2011

Скачать 13.66 Mb.