• С.Ф.Грицук
  • ОГЛАВЛЕНИЕ
  • Комбинированные методы анестезии и наркоза .
  • Глава 3. Анестезиологическое обеспечение операций у больных с хирургическими заболеваниями челюстно-лицевой области ................... 149
  • Глава 4. Послеоперационная интенсивная терапия ...... 204
  • Глава 5. Осложнения, опастности и реанимация в
  • МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ Физиологические механизмы боли
  • Основные сведения о местном обезболивании
  • с этими открытиями местное обезболивание
  • России
  • Физиологические и фармакологические особенности местной анестезии
  • Распространение импульса.

  • Скачать 10.74 Mb.


    страница1/19
    Дата14.09.2018
    Размер10.74 Mb.
    ТипКнига

    Скачать 10.74 Mb.

    В стоматологии


      1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   19



    С.Ф.Грицук

    ______________



    АНЕСТЕЗИЯ

    В СТОМАТОЛОГИИ

    —————^


    ^> ^

    МЕДИЦИНСКОЕ ИНФОРМАЦИОННОЕ АГЕНТСТВО Москва 1998

    УДК 616.31-031.81 ББК 56.6 Г85

    Грицук С.Ф.

    Г85 Анестезия в стоматологии. — М.: 000 «Меди­цинское информационное агентство», 1998. — 304 с. ISBN 5-89481-015-9

    В книге рассмотрены основные виды местной анестезии и нарко­за. Описаны методы комбинированной анестезии, обосновано примене­ние физиологических и фармакологических средств для обезболивания у стоматологических больных. Даны конкретные рекомендации по при­менению многообразных методов анестезиологического обеспечения у разных групп больных. Рассмотрены осложнения анестезии, принципы коррекции нарушений, методы реанимации и интенсивной терапии в стоматологической клинике

    Книга предназначена для стоматологов, анестезиологов-реаниматологов, хирургов, фармакологов

    УДК 616.31-031.81 ББК 56.6

    ©Грицук С Ф, 1998 © Оформление 000 «Медицинское информационное агентство», 1998

    Все права защищены Никакая часть дан­ной книги не может быть воспроизведена в какой бы то ни было форме без пись­менного разрешения владельцев авторских-IS fin 5-89481-015 9 прав

    ОГЛАВЛЕНИЕ

    Предисловие ..................................... 5



    Глава 1. Местная и региональная анестезия ............ 7

    Физиологические механизмы боли ............... 7

    Основные сведения о местном обезболивании ....... 13

    Физиологические и фармакологические

    особенности местной анестезии .................. 16

    Физические и химические свойства местных анестетиков 22

    Лекарственные формы для местной анестезии ....... 28

    Аппликационная анестезия ..................... 38

    Местная анестезия ............................ 43

    Анестезия верхней челюсти .................. 47

    Анестезия нижней челюсти .................. 52

    Внутрипериодонтальная анестезия ............ 56

    Инструменты для обезболивания .............. 59

    Осложнения местной анестезии ............... 61



    Глава 2. Комбинированные методы анестезии и наркоза . . 64

    Критерии адекватности обезболивания. ............ 64

    Оценка функционального состояния систем организма

    перед стоматологическим вмешательством ......... 69

    Подготовка к анестезии. Премедикация. Гипноз ..... 72

    Клинические аспекты общей анестезии

    у стоматологических больных ................... 82

    Ингаляционный наркоз ..................... 86

    Неингаляционный наркоз ................... 91

    Нейролептаналгезия ....................... 106

    Атаралгезия в амбулаторной стоматологии ..... 109

    Акупунктурная аналгезия. Комбинированная

    электроанестезия .......................... 125

    Глава 3. Анестезиологическое обеспечение операций у больных с хирургическими заболеваниями

    челюстно-лицевой области ................... 149

    Особенности анестезиологического обеспечения ..... 149

    Анестезия в хирургии опухолей челюстно-лицевой области .............................. 159

    Оглавление

    Анестезия у больных с деформациями черепно-

    лицевой области .............................. 164

    Анестезиологическое обеспечение реконструктивных и пластических операций с применением микрохирургической техники ................... 171

    Обезболивание у больных с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области ......... 180

    Местная анестезия ......................... 180

    Общее обезболивание ....................... 182

    Анестезиологическое обеспечение операций

    у больных пожилого и старческого возраста ........ 190

    Хирургический стресс. Концепция адекватности анестезии и метаболической защиты пациента при реконструктивных операциях на лицевом и мозговом черепе ............................. 195



    Глава 4. Послеоперационная интенсивная терапия ...... 204

    Профилактика и лечение дыхательной недостаточности 208 Поддержание эффективной гемодинамики ......... 216

    Метаболическая коррекция (трансфузионная терапия,

    парентеральное и энтеральное

    питание) .................................... 221

    Интенсивная терапия у больных с острыми воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области .............................. 239

    Принципы трансфузионной терапии больных с флегмонами челюстно-лицевой области ........... 248

    Глава 5. Осложнения, опастности и реанимация в

    стоматологической клинике .................. 254

    Сопутствующие заболевания и осложнение

    при анестезии ................................ 254

    Дыхательная недостаточность ................... 254

    Заболевания системы кровообращения ............ 265

    Гипоксическая энцефалопатия и принципы

    защиты мозга ................................ 270

    Анестезиологическое обеспечение операций

    у больных с травматическими поражениями

    челюстей .................................... 275

    Аллергия и побочное действие лекарственных

    веществ ..................................... 277

    Терминальное состояние, сердечно-легочная и церебральная реанимация .................... 286

    Список литературы ................................ 298

    ПРЕДИСЛОВИЕ

    Проблема боли и обезболивания с давних времен привлекала внимание людей. В последние годы резко возрос интерес к при­менению обезболивания при одной из наиболее массовых форм медицинского обслуживания — лечении зубов.

    В связи с возникновением болевого синдрома и психоэмо­ционального дискомфорта, при выполнении стоматологичес­ких вмешательств больные отказываются от своевременной стоматологической помощи, что способствует превращению этой медицинской проблемы в социальную. Хорошо известно, что у подавляющего большинства пациентов посещение стома­толога ассоциируется с чувством страха и боли.

    В последние десятилетия на основе новейших анестезиоло­гических концепций созданы методики обезболивания, включа­ющие местную анестезию, премедикацию и наркоз. В отечествен­ной литературе редко встречаются комплексные оценки методик местной анестезии (Кузин М.И., 1982 г., Егоров П.М., 1985 г., Пащук А.Ю., 1987 г. и др.), а единственная книга по общему обезболиванию в стоматологической практике вышла более 15 лет назад (Бажанов Н.Н., Ганина С.С., 1979 г.). Немногочисленны публикации по этой важной проблеме и в зарубежной литературе (Alien G.D., 1984).

    С успехом применявшиеся методы ингаляционного наркоза постепенно утрачивают свои позиции и вытесняются изящными по исполнению и безопасными методами сбалансированной премедикации и внутривенной анестезии. Это обстоятельство ни в коей мере не исключает применение местной анестезии и ингаля­ционного наркоза в амбулаторной практике. Гармоничное сочета­ние методов анестезии и рациональное применение каждого из них является альтернативным вариантом современной анестезии.

    Проводившееся в последние годы изучение проблемы боли и эмоционального стресса, а также механизмов действия психотропных и анальгетических средств сыграло большую роль в вы­работке качественно нового подхода к проведению анестезии в


    6



    Предисловие




    поликлинике. Изучение реакции организма на стоматологичес­кое вмешательство показало, что, помимо обезболивания, необ­ходимо добиться угнетения психического восприятия, тормо­жения вегетативных реакции у пациента до и во время лечения зубов. Значительные изменения активности этих систем под влиянием страха и боли могут послужить причиной серьезных нарушений жизнедеятельности организма, особенно у больных, имеющих сопутствующие заболевания. Накопленный опыт свиде­тельствует, что адекватная защита организма может быть достиг­нута только в том случае, если рассматривать общую анестезию как комплексное понятие, включающее несколько компонентов:

    угнетение сознания, аналгезию, нейровегетативную защиту.

    В основу предлагаемой вниманию читателей книги по­ложен материал, полученный в Центральном научно-исследова­тельском институте стоматологии.

    Одним из главных предметов обсуждения в данной книге является анестезиологическое обеспечение операций, выполняе­мых по поводу хирургических заболеваний в стоматологической клинике, послеоперационной интенсивной терапии и компенса­ции основных параметров жизнедеятельности у больных в кри­тических состояниях. Одна из целей книги, предназначенной для врачей разных клинических специальностей, состоит в стремлении автора максимально разъяснить основную специфи­ку стоматологической анестезии, донести до читателя физиоло­гические феномены и процессы, необходимые для обоснования тактики лечения и профилактики возможных осложнений при стоматологических вмешательствах. Автор отдает себе отчет в том, что для некоторых читателей часть материала может пока­заться излишне усложненной. Это естественное следствие все возрастающей медицинской специализации, исключающей воз­можность тривиальных упрощений и требующей специальной подготовки и повседневной практики.

    В небольшой книге невозможно в полной мере раскрыть все стороны проблемы, в связи с чем неизбежны неточности и ошиб­ки, поэтому все критические замечания будут приняты автором с признательностью.


    Глава 1

    МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ

    Физиологические механизмы боли

    Боль — явление, затрагивающее различные аспекты деятельности человека и общества в целом. Она служит симптомом большинства острых и хронических заболе­ваний человека, создает в современном обществе ряд проблем медицинского, социального и экономического характера.

    Тысячелетний опыт изучения боли показал, что, не­смотря на кажущуюся простоту этого явления, оно пред­ставляет собой феномен, выражающийся в разнообразных физиологических, биохимических и психологических ре­акциях организма, которые тесно связаны с медициной и другими сферами деятельности человеческого общества.

    Под анестезиологией принято понимать учение о со­стоянии организма в экстремальных условиях, о предот­вращении и лечении нарушений работы различных орга­нов и систем, об управлении жизненно важными функци­ями организма. Было бы упрощением определять задачу анестезиологии только как борьбу с болью. В том виде, в котором она существует в настоящее время, эта наука ста­вит перед собой значительно более сложные задачи, поэто­му собственно анестезией, т.е. устранением всех воспри­ятии и выключением сознания, роль анестезиологии не исчерпывается. Несмотря на огромный фактический ма­териал, накопленный в процессе изучения различных ас­пектов обезболивания, до сих пор нельзя дать окончатель­ный ответ на вопрос: что такое боль?

    Попытки дать определение предпринимались неод­нократно, и ни с одним из них не соглашались в дальней­шем другие исследователи. Эти неудачи имеют реалисти­ческую основу: боль — сложный комплекс физиологичес-



    Глава 1

    ких и психологических реакций, чувствительности и со­стояния духа человека в конкретный момент, привычек, воспитания, культуры. В то же время правильный ответ на этот вопрос нельзя получить без анализа сведений о ме­ханизмах, процессах и явлениях в тех системах мозга, ко­торые воспринимают и перерабатывают импульсы, возни­кающие вследствие воздействия на организм болевых факторов. Известно, что болевые воздействия вызывают различные ощущения. Такие признаки боли, как сенсор­ное качество (острая, тупая), интенсивность, локализа­ция, эмоциональные, вегетативные и моторные проявле­ния, легли в основу различных классификаций.

    Неоднозначность понятия «боль» и многообразие проявлений боли по-разному оценивают врачи и психоло­ги, различая первичную и вторичную, острую и хроничес­кую, висцеральную (жгучая, колющая, тупая), физичес­кую и психологенную боль.

    При рассмотрении клинико-физиологических основ анестезиологии в стоматологии целесообразно выделить два фактора боли — физиологический и психологический. Боль, как физиологическая реакция, в свою очередь про­ходит ряд этапов: импульсация с рецепторов, реакция центральных структур мозга и афферентные механизмы боли в виде комплекса вегетативных и двигательных реак­ций, которые влияют на все жизненно важные и вспомога­тельные функции организма.

    В таком делении боли есть определенная условность, заключающаяся в том, что основой психологического фактора боли является психогенная катехоламинемия.

    Некоторые авторы различают три вида физической (физиологической) боли в зависимости от причины ее воз­никновения:

    — боль, обусловленная внешними воздействиями. Ее локализация — кожа и слизистые оболочки. При этом со­храняется полость периферического аппарата и функции центральных механизмов, модулирующих болевые ощу­щения;

    — боль, связанная с внутренними патологическими процессами. В возникновении такой боли кожа обычно не участвует, за исключением случаев прямого повреждения или отраженной боли, сохраняются функции механизмов,

    МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ

    модулирующих боль, и проведение по афферентным во­локнам;

    — боль, явившаяся следствием повреждения нервной системы и ее афферентного аппарата (невралгия, каузалгия, фантомная боль).

    Психогенная боль обусловлена, главным образом, психологическими или социальными факторами (эмоцио­нальное состояние личности, окружающая ситуация) и представляет собой феномен, образованный интеграцией анатомического, физиологического, психологического компонентов, каждый из которых имеет собственную структуру (Кассиль Г.К., 1975г.;ЛиманскийЮ.П., 1986г.;

    SternbachR., 1978; MelzachP., 1981).

    Существующие в медицине взгляды на рецепцию бо­ли отражают теоретические воззрения, появившиеся в XIX веке и до последнего времени практически не вызы­вавшие сомнений. Определяющими считались два взгляда на рецепцию боли: наличие специфических болевых ре­цепторов и восприятие боли любыми рецепторами, когда раздражающий стимул достигает определенной величи­ны. Болевые импульсы воспринимаются и передаются терминалями сенсорных волокон типа A-S, при этом боле­вые рецепторы являются претерминальными участками этих волокон (Хаютин В.М., 1980 г.).

    Принято считать, что существуют две системы пере­дачи болевых (ноцицептивных) импульсов. Филогенети­чески более молодая система, действующая через волокна А-5 (тонкие миелинизированные), немедленно дает ин­формацию о характере и локализации повреждения (ло­кальная, быстрая или эпикрическая боль). Эту систему называют первичной и экстероцептивной, так как она ре­агирует, главным образом, на внешние раздражители. Другая система, эволюционно более древняя и универ­сальная, действует замедленно через С-волокна (немиели-низированные) и передает тупую диффузную, длительно проводящуюся (протопатическую) боль. Ее называют интерорецептивной, поскольку она сигнализирует преиму­щественно о патологических процессах, происходящих в тканях и органах (Зильбер А.П., 1984 г.).

    Многообразие характера боли зависит от многих фак­торов. Так, локализованная острая эпикрическая боль


    10



    Глава 1




    передается по лемнисковой афферентной системе через задние столбы спинного мозга и спиноцервикальный тракт в зрительный бугор, откуда проецируется преиму­щественно в первую соматосенсорную зону коры. Диффуз­ная длительная протопатическая боль связана с экстралемнисковой системой и передается в ретикулярную фор­мацию, откуда проецируется преимущественно во вторую соматосенсорную зону коры.

    Воздействие на боль с лечебной целью осуществляют на разных уровнях, различными методами в зависимости от ее характера. Все это позволяет предложить гипотезу о боли как многокомпонентной реакции организма, кото­рая, развиваясь по одной или нескольким программам «болевого поведения», проявляется в зависимости от ка­чества, интенсивности, пространственных и временных параметров ноцицептивных стимулов, а также от индиви­дуальных особенностей центральной нервной системы (ЦНС), либо как неприятное сенсорное ощущение, либо как эмоциональный ответ или мотивационное состояние (Лиманский Ю.П., 1986 г.).

    Многие ученые пытались дать четкое научное опреде­ление боли давно. Одно из самых, на наш взгляд, удачных определений принадлежит П.К.Анохину, который квали­фицировал боль как «своеобразное психическое состояние человека, определяющееся совокупностью физиологичес­ких процессов в ЦНС, вызванных каким-либо сверхсиль­ным или разрушительным раздражением».

    Заслуживает внимания гипотеза, предложенная Г.Лабори (1970 г.), объясняющая причины возникнове­ния и формирования зубной боли при сверхпороговом раз­дражении тканей зуба. Автор не сводит все причины фор­мирования болевых ощущений к ангиоспазму, однако подчеркивает, что болевое воздействие на зуб вызывает кратковременное обратимое ухудшение кровоснабжения локального участка мозга. Согласно этой гипотезе, серотонин, высвобождающийся из лизосом при нарушении це­лости их мембран вследствие сверхсильного раздражения, оказывает прямое алгогенное действие и сенсибилизирует нервные окончания к другим алгогенным веществам. Можно предположить, что формирование зубной боли при участии серотонина осуществляется по такой схеме:

    сверхпороговое раздражение тканей зуба — возникнове-



    11


    МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ


    ние нервного импульса — высвобождение серотонина — спазм сосудов мозга — церебральная гипоксия — боль (Кабилов Н.М., 1972 г.).

    Система аутоаналгезии играет важную роль в сни­жении реакции на боль и способствует ее подавлению. Представление об этой системе дает популярная теория «входных ворот». Эта концепция привлекла внимание к существованию в организме специальных систем подавле­ния боли и позволила довольно убедительно обосновать анальгетический эффект акупунктуры, электростимуля­ции и других методов рефлексотерапии и немедикамен­тозных вариантов аналгезии.

    В последнее десятилетие накопилось большое коли­чество экспериментальных данных, расширивших наши представления о механизмах подавления боли. Это позво­лило сформировать концепцию о существовании в ЦНС нескольких эндогенных систем контроля передачи боле­вых сигналов. Имеются доказательства существования эн­догенных аналгезических систем, которые являются со­ставными элементами многокомпонентной реакции мозга на боль и отражают многообразие особенностей афферент­ных ноцицептивных входов и различные уровни замыка­ния реакций в мозге.

    R.Melzach и R.Wall (1965 г.) сообщили о новой теории боли и аналгезии, в настоящее время принятой с некото­рыми оговорками большинством специалистов. Это тео­рия контролируемых ворот, или входного контроля (gate control), согласно которой болевой сигнал, вошедший в оп­ределенные зоны спинного мозга (желатиновая субстан­ция в задних рогах), не пропускается дальше, если одно­временно на вход поступают неболевые сигналы из другого места, закрывающие вход для болевых импульсов. Теория боли и аналгезии свидетельствует о том, что входной кон­троль существует не только в спинном мозге, но и в более высоких отделах. В частности, клетки серого вещества мозга имеют значительную рецепторную зону и сложную проекцию. Интенсивная стимуляция указанных зон при­водит к перпепции боли в ЦНС, одновременно стимулиру­ет тормозящие волокна в стволе мозга, которые блокиру­ют болевые импульсы, поступающие из других участков (ЗильберА.П., 1984г.).




    12



    Глава 1




    Для научного и практического изучения механизмов формирования боли большое значение имело открытие в 1974—1975 гг. опиатных рецепторов и медиаторов, реаги­рующих с рецепторами в различных отделах мозга. Нейро-медиаторы (мет- и лейэнкефалины, эндорфины), так назы­ваемые опиоидные пептиды, реагирующие с опиатными рецепторами, подавляют боль, вегетативные и эмоцио­нальные реакции. Это открытие позволило получить более четкое представление о механизмах аутоалгезии при боле­вом синдроме и развитии абстинеиции при наркоманиях. Экзогенный опиат связывает опиатные рецепторы, подав­ляя действие эндорфинов, что приводит к резкой недоста­точности и истощению эндогенных опиатных систем, на­рушению их рецепции. Весьма перспективно, по-видимому, применение антагонистов опиоидных пептидов (налоксон) при нарушении кровообращения у больных с геморраги­ческим и септическим шоком. Установлена связь опиоид­ных пептидов с биологически активными веществами, в том числе с кининами и простагландинами (Michand I. etal., 1981г.).

    В связи с открытием опиатных рецепторов и эндоген­ных опиоидных пептидов возник вопрос о существовании (кроме двух известных — холинергической и адренерги-ческой) еще одной системы нейрорегуляции — пептидер-гической. В настоящее время это открытие внедрено в клинико-физиологическую практику, а реализация его весьма перспективна в плане изучения уровня эндогенных опиоидных пептидов, что необходимо для определения выраженности боли и эффективности аналгезии для тео­ретического обоснования эмпирически доказанной аналь-готической эффективности различных методов рефлексо-терапии. Открытие опиатных рецепторов мозга позволило эпидурально применять наркотические анальгетики и синтезировать опиатные пептиды как мощное средство для борьбы с болью (доларгин).

    Передача боли осуществляется через главный боле­вой центр организма — зрительный бугор, в котором пере­крещиваются все виды болевой чувствительности — эпик-рической и протопатической. Особенность болевой реак­ции обусловлена взаимосвязью с основными гормональ­ными субстанциями мозга. Болевой импульс, попадая в



    13


    МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ


    таламус и гипоталамус, распространяется на ретикуляр­ную формацию и кору, а также зону гипофиза, формирую­щего гипофизарно-адреналовые реакции (гипергликемия, олигурия, гиперкалиемия, накопление лактата, увеличе­ние концентрации фибриногена и др.).

    Болевая импульсация, обусловливающая выброс эн­догенных пептидов, оказывает прямое воздействие на ги­пофиз, стимулируя эндокринный ответ.



    Основные сведения о местном обезболивании

    Местная анестезия ставит целью блокаду ноцицеп-тивных импульсов из участка операции основными ле­карственными препаратами — местными анестетиками. От способа и уровня подведения местного анестетика к не­рвам зависит качество анестезии. Анестезия может быть:

    терминальной, инфильтрационной, проводниковой, внут-рикостной, внутривенной, эпидуральной и спинномозговой.

    В хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии преимущественно применяют инфильтрапион-ную и проводниковую местную анестезию.

    Из литературы известно, что первый химический местный анестетик появился во второй половине XIX века (около 1862 г.). Установление обезболивающего действия кокаина В.К.Анрепом (1880 г.) и А.Колляром (1884 г.), а также возможность проведения инъекций с помощью полой иглы, ранее предложенной А.Вудом (1853 г.), обес­печили условия для проведения местной и региональной анестезии.

    В 1905 г. Эйигорном был синтезирован прокаин (но­вокаин), широко применяемый и в настоящее время. Ли-докаин, синтезированный Лофгреном в 1943 г., явился первым амидным анестетиком. С открытием этого препа­рата появились новые возможности для проведения без­опасной и эффективной местной анестезии.

    В связи с этими открытиями местное обезболивание стали применять в виде инфильтрационной анестезии, развитие которой связывают с именами И.Реклю и А.Шлейха, проводникового обезболивания, разрабатывае­мого В.Брауном. В России проводниковая анестезия была



    14



    Глава 1




    впервые применена А.И.Лукашевичем в 1896 г. Общая анестезия и аналгезия, известная с 1842 г., когда закись азота стала первым ингаляционным средством, использо­ванным для обезболивания, не смогли поколебать пози­ции местной анестезии, которая в настоящее время явля­ется основным видом обезболивания в поликлинической стоматологии.

    В зависимости от применяемой методики анестезию в стоматологии делят на поверхностную, инфильтрацион-ную (местную) и проводниковую (региональную), а по способу введения анестезирующего средства на инъекци­онную (инфильтрационную и проводниковую) и неинъек­ционную (аппликационную: физические и химические способы). Инъекционная анестезия представляет собой введение анестетика непосредственно в ткани.

    Неинъекционная анестезия предполагает поверхнос­тное применение анестетиков или каких-либо других ле­карственных средств, воздействие низкотемпературных раздражителей, лазерного излучения электромагнитных волн.

    Главная цель местной анестезии — блокада болевого импульса на пути от периферических нервных окончаний к спинному мозгу. Этого достигают с помощью лекар­ственных препаратов различного назначения. При инъек­ционной анестезии прерывание болевой чувствительности происходит либо в месте введения анестетика (инфильтра­ция), либо по ходу нерва в непосредственной близости от него (региональная анестезия).

    Местное обезболивание в поликлинической стомато­логии показано при выполнении всех стоматологических вмешательств не только хирургического, но и терапевти­ческого характера, а также при подготовке зубов к проте­зированию. Результаты исследования, проведенного А.Ф.Бизяевым (1989 г.), свидетельствуют о том, что коли­чество посещений больными стоматологических лечебно-профилактических учреждений, когда должны приме­няться различные способы местной анестезии, составляет 74 %. Примерно 24 % стоматологических больных анесте­зия не требуется.

    В последние годы наблюдается тенденция к более час­тому применению местной инъекционной анестезии в хи-




    15


    МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ


    рургическом кабинете стоматологической поликлиники по сравнению с терапевтической и ортопедической прак­тикой. Наиболее целесообразна установка на применение анестезии во всех случаях, когда лечение зубов сопряжено с болевой реакцией. Широкое применение местной анесте­зии в специализированных разделах стоматологии позво­ляет повысить эффективность и качество стоматологичес­кой помощи.

    Известно, что у 85 % пациентов стоматологического кабинета отмечается выраженное психоэмоциональное напряжение перед предстоящим вмешательством, вслед­ствие чего снижается эффективность местной анестезии, ухудшается общее состояние больных и нередко возника­ют осложнения (обморок, коллапс, гипертонический криз). Особую опасность представляют эти осложнения у больных с сопутствующей соматической патологией и лиц преклонного возраста. Применение комбинированного обезболивания (сочетание премедикации и местной анес­тезии) позволяет предотвратить развитие указанных ос­ложнений и обеспечивает безболезненное проведение сто­матологических вмешательств.

    Определяя показания к применению местного обезбо­ливания, необходимо учитывать характер, объем и трав-матичность оперативного вмешательства. При выполне­нии вмешательств на поверхностно расположенных участ­ках мягких тканей и слизистой оболочки полости рта мо­гут быть использованы физические или аппликационные средства анестезии. В этих случаях методом выбора явля­ется поверхностная анестезия, позволяющая безболезнен­но снять зубодесневые отложения, провести кюретаж па­тологических зубодесневых «карманов*, анестезию места вкола иглы, удаление подвижных зубов при пародонтите и пародоитозе, вскрытие субпериостальных абсцессов. Аппликационная анестезия в сочетании с применением лекарственных препаратов противовоспалительного ха­рактера и средств, улучшающих репаративные процессы в тканях, является эффективным способом обезболивания при заболеваниях слизистой оболочки: хроническом реци-дивирующем афтозном стоматите, многоформной экссуда-тивной эритете и др.



    16



    Глава 1




    Использование обезболивающего эффекта лазерного излучения позволяет снять боль во время стоматологичес­кого вмешательства. Следует подчеркнуть, что современ­ные физические методы обезболивания не обладают доста­точной анестезиологической активностью, что не позволя­ет применять их для купирования выраженной болевой реакции, однако эти методы можно использовать в сочета­нии с другими средствами анестезии. В целом же выбор методики анестезии зависит от многих факторов, в част­ности анатомо-топографической зоны, в которой будет проведено вмешательство, где должна быть блокирована болевая чувствительность нерва.

    Физиологические и фармакологические особенности местной анестезии

    Молекулы всех местных анестетиков состоят из трех основных компонентов: липофилической части, гидрофи-лического амина и средней цепи. Липофилическая часть позволяет местному анестетику проникать через жировые субстраты клетки в нервную ткань, гидрофилическая (аминиая) часть обеспечивает распад молекулы и проник­новение ее через интерстициальную жидкость в нерв.

    Высокоэффективные анестетики имеют сбалансиро­ванные свойства. В частности, если агент имеет недоста­точно выраженную гидрофилическую часть или лишен ее, то его можно применять только для аппликаций, т.е. по­верхностно. Эффективность любого анестетика зависит от многих факторов, из которых основным является КОС тканей. В норме рН тканевой жидкости составляет 7,3— 7,4; рН раствора анестетика колеблется от 3,8 до 6,5. В случае сдвига рН в кислую сторону большая часть анес­тетика подвергается воздействию катионов, что обеспечи­вает эффективность его действия. При воспалительном процессе рН ткани снижается до 6,0 или ниже, в результа­те чего уменьшается количество анестетика, проникаю­щего в нерв, а катионы, находящиеся в избытке, при этом не проявляют необходимой активности. Таким образом, эффективность любого анестетика зависит от рН ткани.

    Нейрофизиология. В основе местной анестезии лежат прекращение проведения импульса по чувствительным



    17


    МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ


    нервным волокнам и блокада рецепторов. Анестетик, воз­действуя на нервную мембрану, предотвращает ее деполя­ризацию, без которой невозможно проведение нервного импульса. Нервные клетки прямо или косвенно участву­ют в процессах обмена и питания нервной мембраны, кото­рая отвечает за генерирование и передачу импульса. Мем­брана передает импульс от периферии к центру. Если рас­пространение импульса прерывается, то устраняется боль. Мембрана представляет собой бимолекулярный липид-ньш покров, расположенный между мономолекулярными слоями полипептидов. Как видно на рис. 1, она состоит из протеиновых, жировых и белковых оболочек, разделен­ных ионами, аксоплазмой и экстрацеллюлярной жид­костью.

    Рис. 1 Разрез нерва 1 — ядро, 2 — клетка Шванна, 3 — миелин, 4 — нервная мембрана, 5 — аксоплазма, 6 — липидный слой, 7 — протеиновая оболочка

    При метаболизме нервной мембраны осуществляется контроль концентрации различных ионов в межтканевой жидкости. Изменение ионных градиентов приводит к ее деполяризации и изменению направления распростране­ния импульса. Ее высокая устойчивость к воздействию внешних факторов при патологических состояниях связа­на с нарушением прохождения через нее ионов калия, на­трия, хлоридов, которые в норме обычно проникают бес­препятственно.



    18



    Глава 1




    Нервное волокно окружено миелиновым слоем, кото­рый располагается на нерве в виде цилиндра, состоящего из леммоцитов (клетки Шванна) и защищает его от внеш­них воздействий. Миелин является абсорбционным барь­ером, и местные анестетики не всегда могут проникнуть через него. Миелиновый слой может прерываться, обна­жая нервную мембрану. Эти прорывы известны под на­званием узлов. В этих местах растворы анестетиков легко диффундируют в нервную мембрану, вызывая блокаду нерва.

    Распространение импульса. Возникающий электри­ческий импульс представляет собой быстро изменяющий­ся потенциал мембраны, распространяющийся от болевой точки по типу волны деполяризации, которая называется потенциалом действия. В состоянии покоя наружная по­верхность мембраны заряжена положительно, внутрен­няя — отрицательно. При возникновении стимула она медленно возрастает до определенного уровня, называемо­го порогом нервного волокна. Когда этот порог достигает критического уровня, возникает деполяризация. Если критический уровень не достигается, то импульс не воз­никает (иллюстрация принципа «все или ничего»). После достижения порога разность потенциалов увеличивается, а затем происходит реполяризация и потенциал мембра­ны возвращается к исходному уровню, наблюдающемуся в состоянии покоя. Деполяризация и реполяризация происходят по всей длине нервного волокна. Нервная мембрана, находящаяся в состоянии покоя, является барьером для ионов натрия. Во время деполяризации ион натрия двигается в мембране по натриевому каналу. Изменение потенциала приводит к выходу ионов калия («натриевый насос»). Это вызывает новый потенциал действия и уменьшение разности потенциалов по всей мембране.

    Все изложенное выше можно выразить в виде резю­ме: согласно современным представлениям, процесс пере­дачи возбуждения и проницаемость мембраны зависят от состояния клетки. Распространение импульса делится на три этапа: поляризацию, деполяризацию и реполяриза-цию. На первом этапе внутриклеточная концентрация ка­лия превышает концентрацию натрия, что препятствует




    19


    МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ






    возникновению отрицательного по­тенциала (потенциал покоя) на внут­ренней поверхности мембраны, под­держиваемого внутриклеточными анионами. Стабильно и положение ионов ^натрия, поскольку они не мо­гут войти в клетку, так как вследст­вие поляризации мембрана в этот момент малопроницаема для натрия (рис. 2). В последующем, когда по­тенциал покоя понижается до соот­ветствующей пороговой величины, увеличивается проницаемость мем­браны для ионов натрия, которые под влиянием ионного и электроста­тического градиентов проходят внутрь клетки. В результате этого происходит деполяризация мембра­ны и возникает положительный по­тенциал действия, способствующий проведению импульса по нервной клетке (рис.3). Вслед за возбуждени­ем наступает рефракторный период, в котором потенциал мембраны сни­жается до величины потенциала по­коя. В состоянии реполяризации не­рвная клетка подготовлена к вос­приятию и проведению очередного импульса (Щекунов B.C., 1976 г.).

    Механизм воздействия местных анестетиков заключается в торможе­нии распространения импульсов и изменении проницаемости мембра­ны для ионов натрия, вследствие че­го невозможна ее деполяризация. Точно так же изменяется проницае­мость мембраны для ионов калия, но в меньшей степени. Под влиянием местных анестетиков изменяется скорость распространения импуль-



      1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   19